17-AAG对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响及其作用机制

目的:研究17-丙烯胺-17去甲氧格尔德霉素(17-Allylamino-17-emethoxy-geldanamycin, 17-AAG)对球囊损伤后大鼠颈总动脉内膜增生的影响及可能作用机制。方法:将清洁级雄性SD大鼠36只按照随机数字法分为假手术组(Sham组)12只、球囊损伤组(Balloon injury, BI组)12只及17-AAG治疗组(17-AAG组)12只。采用2F Fogarty球囊建立大鼠颈总动脉球囊损伤组模型,17-AAG治疗组大鼠在建模后腹腔注射17-AGG(20 mg/kg 2d)。各组大鼠于球囊损伤3周后取损伤段颈总动脉,通过HE染色观察血管内膜形态学改变并评估内膜增生情况,免疫组化染色(Immunohistochemical staining,IHS)法检测血管壁增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达,评估血管平滑肌细胞的增殖情况。流式细胞术检测血管平滑肌细胞的凋亡情况。结果:BI组、17-AAG组大鼠球囊损伤后颈总动脉内膜出现不同程度增生,内膜/中膜面积比(Intima area/Membrane area,I/M)均较Sham组显著升高(P0.05);17-AAG组的I/M较BI组明显下降(P0.05)。BI组、17-AAG组颈总动脉PCNA表达水平较Sham组明显升高(P0.05),较BI组显著降低(P0.05)。BI组、17-AAG组大鼠血管平滑肌细胞凋亡率较Sham组显著升高(P0.05);17-AAG组大鼠血管平滑肌细胞凋亡程度较BI组明显升高(P0.05)。结论:17-AAG对球囊损伤后颈总动脉内膜增生存在抑制作用,其机制可能是通过提高血管平滑肌细胞凋亡率影响其增殖程度。     

急性心肌梗死高龄患者心肌灌注水平影响左室重构

为了探讨高龄急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者心脏超声特点,分析左室重构(left ventricle remodel, LVR)与心肌灌注水平的相关性,本研究选取2016年2月至2017年10月在广西医科大学第一附属医院治疗的高龄AMI患者104例,根据患者年龄分为A组49例(60~79岁)和B组55例(≥80岁),比较两组心脏超声指标,采用声学造影积分指数(contrast score index, CSI)评估两组术后心肌灌注水平。结果表明,B组后下壁心肌梗死比例为27.27%,明显高于A组(p<0.05);B组和A组前壁、下壁、前壁+下壁心肌梗死比例差异无统计学意义(p>0.05);B组左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)为(45.29±12.14)%,明显低于A组(p<0.05),左心房内径和左心室内径分别为(46.10径和左心室) mm和(57.29径和左心室内) mm,明显高于A组(p<0.05);B组经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后6个月CSI为(0.68±0.20),明显低于A组(p<0.05);B组术后左心房内径和左心室内径分别为(50.01±8.10) mm和(64.10±7.02) mm,明显高于A组(p<0.05);左心室内径与CSI呈负相关(r=-0.312, p<0.05)。综上表明,≥80岁患者与60~79岁患者心脏超声特点有所差异,年龄超过80岁的患者心功能以及PCI术后心肌灌注水平较差;心肌灌注水平与左室重构有一定相关性。     

RNF8/RNF168信号通路在DNA损伤修复中的作用

细胞内DNA会受部分外界因素(如紫外辐射,电离辐射和化学毒素)和内部因素(如复制错误)的影响而发生损伤,包括DNA双链断裂、DNA错配和DNA交链等。DNA损伤发生后,损伤部位会被一些蛋白识别,进而招募一系列蛋白至损伤部位,形成一个修复系统。DNA双链断裂是最严重的一种DNA损伤,错误修复往往导致疾病的发生。DNA双链断裂(double strand break, DSB)后,细胞启动RNF8/RNF168信号通路进行修复。RNF8和RNF168是这条通路的枢纽蛋白;53BP和BRCA1是关键的效应蛋白,决定着DSB修复的方式;组蛋白泛素化、磷酸化和甲基化等翻译后修饰是这条通路顺利进行的基本条件;染色质重塑、泛素化酶/去泛素化酶平衡和蛋白稳定性是这条通路的主要调节方式。本综述对RNF8/RNF168信号通路进行了梳理总结,希望其能对相关研究者起到参考作用。     

透明质酸钠联合硫酸氨基酸葡萄糖钾胶囊对踝关节损伤患者血清骨性标志物水平及关节功能的影响

目的:探讨透明质酸钠联合硫酸氨基酸葡萄糖钾胶囊对踝关节损伤患者血清骨性标志物水平及关节功能的影响。方法:选择2015年1月至2017年1月在我院接受治疗的120例踝关节损伤患者,将其随机分为观察组和对照组,每组各60例。对照组患者采用透明质酸钠联治疗,观察组则在对照组治疗方案的基础上联合硫酸氨基酸葡萄糖钾胶囊进行治疗。检测和比较两组患者治疗前后血清骨钙素(BGP)、I型前胶原羧基端肽(PICP)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)水平及Baird-Jackson踝关节评分的变化情况及治疗后的临床疗效。结果:治疗后,观察组的总有效率(91.67%)明显高于对照组(78.33%,P0.05)。两组患者治疗后的血清BGP、PICP、BALP水平及Baird-Jackson踝关节评分均较治疗前显著升高,且观察组明显高于对照组(P0.05)。两组治疗过程中均无明显不良反应发生。结论:透明质酸钠联合硫酸氨基酸葡萄糖钾胶囊治疗踝关节损伤患者的临床疗效显著优于单用透明质酸钠联治疗,其可有效改善血清骨性标志物水平,且利于踝关节功能的恢复。     

舒芬太尼预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤中炎性因子MPO，IL-6，IL-15的影响

目的:探讨舒芬太尼预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型中炎性因子MPO,IL-6,IL-15的影响。方法:健康SD雄性大鼠30只,随机分为假手术组(Sham组,n=10);缺血再灌注组(IR组n=10);舒芬太尼预处理5μg/kg组(Suf5组,n=10)。采用动脉夹夹闭胸主动脉方法制备脊髓缺血再灌注模型。Tarlov法测大鼠运动评分,HE染色观察大鼠脊髓组织细胞形态,Western Blot法测脊髓组织中MPO的表达,ELISA法检测脊髓组织中IL-6,IL-15含量。结果:IR组Tarlov评分高于sham组,Suf5组Tarlov评分低于IR组。HE染色显微镜下见IR组脊髓组织内出现广泛的变性神经元,胞核固缩偏位碎裂,并有有空泡形成;Suf5组脊髓组织神经元损伤坏死数量减少,细胞核形态基本正常。Suf5组中MPO,IL-6,IL-15,含量均低于IR组,IR组中MPO,IL-6,IL-15含量均高于sham组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:舒芬太尼能降低大鼠脊髓缺血再灌注损伤组织中MPO,IL-15,1L-6表达,减轻炎症损害,进而减轻脊髓缺血再灌注损伤。     

褪黑素对慢性脑低灌注大鼠海马齿状回区神经再生的影响

目的:研究褪黑素在慢性脑低灌注(Chronic Cerebral Hypoperfusion,CCH)大鼠模型中对神经再生的作用及机制。方法:使用双侧颈总动脉结扎法(bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO)制备大鼠CCH模型,80只雄性的SD大鼠随机分为4组,每组20只:生理盐水治疗假手术组(Sham组)、生理盐水治疗模型组(BCCAO组)、褪黑素(5 mg/kg)治疗模型组(MT1组)、褪黑素(10 mg/kg)治疗模型组(MT2组)。连续腹腔注射褪黑素或生理盐水共4周。利用挖掘实验评估大鼠行为学;使用HE染色观察神经细胞变性及坏死;采取尼氏染色法观察大鼠海马齿状回区神经元损伤情况;利用免疫荧光法测定神经元特异核蛋白(NeuN)、胶质纤维酸性蛋白(Ki67)、双皮质素(DCX)的表达;利用Western Blot法测定大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B受体(TrkB)含量的表达。结果:和Sham组相比,BCCAO组大鼠挖掘能力明显下降(P0.01),HE和尼氏染色出现神经细胞大量坏死、数量减少,NeuN阳性细胞数增加(P0.01)、Ki67/DCX阳性细胞数无明显增加(P0.05),BDNF、TrkB蛋白含量明显低于假手术组(P0.01)。与BCCAO组相比,MT1组和MT2组大鼠挖掘能力均明显改善(P0.01),HE和尼氏染色显示神经元存活数量增加,MT1组NeuN阳性细胞数增加(P0.05)、Ki67/DCX阳性细胞数增加(P0.05),MT2组NeuN、Ki67/DCX阳性细胞数明显增加(P0.01),MT1组及MT2组BDNF、TrkB蛋白含量明显增加(P0.01)。结论:褪黑素促进了CCH大鼠海马齿状回区神经再生和行为学的改变,其机制可能与激活BDNF-TrkB信号转导通路有关。     

神经源性心脏损伤的研究进展

神经源性心脏损伤是指各种急性脑损伤患者出现的类似急性心肌损伤的临床症状,临床表现包括心电图异常、心肌酶升高、室壁运动功能障碍等。主要机制为颅脑病损伤影响自主神经的高级中枢丘脑下部时导致的神经系统功能紊乱及体液障碍。神经源性心脏损伤的发病率较高,且与患者住院时间延长和病死率增高相关。本文详细阐释了神经源性心脏损伤的临床表现、发病机制、预防及治疗,期望有助于临床诊断和科学研究。以期降低患者的死亡率,改善和提高患者的生活质量。     

治疗脊髓损伤之建立星形胶质细胞模型的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种极为复杂的破坏性疾病,一旦脊髓损伤发生,治疗棘手,对患者家庭、国家带来巨大的经济、社会负担。近年来,通过建立大鼠脊髓损伤细胞相关模型,对于脊髓损伤的病因病机治疗等方面有了进一步的认识,而星形胶质细胞模型的建立对脊髓损伤治疗有深远意义。研究发现,星形胶质细胞作为靶细胞通过血-脑脊液屏障直接或间接对脊髓损伤有双向调控作用。本文通过对近年来星形胶质细胞模型培养制备方案等研究进行总结,以期为建立一个客观化、定量化、可模拟化的星形胶质细胞模型提供指导对脊髓损伤的治疗提供新的思路。     

虫草多糖治疗家犬夹闭肾动脉引起的急性肾衰

探讨了虫草多糖对家犬夹闭肾动脉造成的急性肾衰的治疗作用。将实验动物家犬分为假手术组、阴性模型组、阳性组、虫草多糖高、中、低三个剂量组,观察治疗后犬的肾功能、血液生化指标、尿常规、肾脏病理的变化。发现虫草多糖组肾功能受损程度明显轻于阴性模型组（P〈0．01）,肾脏病理损伤明显减轻。实验证明虫草多糖能够治疗肾缺血诱发的急性肾功能衰竭,其机理可能与改善肾功能、增加肾血流量、纠正代谢紊乱、促进肾小管的修复与再生等作用有关。     

Biology and damage traits of emerald ash borer planipennis Fairmaire）in China

Emerald ash borer （Agrilus planipennis Fairmaire） （Coleoptera： Buprestidae） is a major stem borer of ash （Fraxinus spp.）. It is univoltine in Tianjin, while it is semivoltine in Heilongjiang Province, and both univoltine and semivoltine in Changchun, Jilin Province, where the majority is univoltine. The longevity of emerald ash borer adults is 17.2 ± 4.6 days （n = 45）, eggs 9.0 5：1.1 days （n = 103）, univoltine larvae 308 days, semivoltine larvae 673 days, and pupae 61.2 ± 1.6 days （n = 45）. It takes about 100 days from the time larvae bore into the phloem to when they complete the pupal cell. In a 10-year-old velvet ash （Fraxinus velutina Tort.） plantation in Tianjin, emerald ash borer preferred to oviposit on the regions of boles from 50-150 cm above ground, accounting for 76.7% of the total girdling. Girdling on the south side of the tree boles accounted for 43.40% of the total girdling. The emerald ash borer population density is higher at the edge of the plantation compared with the center.