KATP通道对缺血性心肌电平衡的维护作用及机制

目的：利用异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌缺血性损伤模型和心肌细胞损伤模型,并对其进行药物干预,探讨心肌ATP敏感性钾 通道（KATP通道）维持缺血性心肌电平衡的作用与机制。方法：在动物实验中,将雄性SD大鼠,随机分为5组,正常对照组大鼠皮下注射0.9% 氯化钠溶液,其余各组大鼠均皮下注射等量1 g ? L -1 ISO（qd）,连续9 d,其间,在第7~9 d,除了正常对照组和模型组外,其他3组大鼠还 分别灌胃给予1.75 g ? L -1 普萘洛尔（PRO）2 mL ? kg -1 ? d -1 、5 g ? L -1 曲美他嗪（VAS）2 mL ? kg -1 ? d -1 或腹腔注射给予5 g ? L -1 二苯基碘（DPI） 1 mL ? kg -1 ? d -1 。在造模期间不同时间点,对各组大鼠进行心电图检查,并制备心肌标本,检测其中KATP通道亚基KIR6.2蛋白表达水平。 在细胞实验中,将H9C2心肌细胞分成对照组（不给药）、ISO组、ISO+ PRO组、ISO+DPI组和ISO+VAS组,后3组细胞均在1 μmol ? L -1 ISO加入前30 min,分别给予2 μmol ? L -1 PRO、10 μmol ? L -1 DPI和10 μmol ? L -1 VAS,且在加入ISO后,与ISO组细胞一样,再孵育1 和24 h,采用实时荧光定量 PCR法测定各组细胞中KATP通道亚基KIR6.2和SUR2A基因表达水平。结果：大鼠实验显示,与正常对照组相比, 模型组大鼠在造模的第3、7 d,心电图参数QTc明显缩短,心率加快（P ＜0.05）,且心肌中KIR6.2蛋白表达明显增多（P ＜0.01）,而造 模9 d后,其QTc明显延长（P ＜0.01）,心率减慢（P ＜0.05）,心肌中KIR6.2蛋白表达显著降低（P ＜0.01）;ISO+ PRO、ISO+DPI 和ISO+VAS各组大鼠在持续3 d分别接受3种药物治疗后,其QTc较模型组明显缩短,心率升高,均趋于恢复正常水平。细胞实验显示, 与对照组相比,ISO组H9C2细胞经ISO孵育1 h后,KIR6.2和SUR2A的mRNA表达显著上调（P ＜0.05）,而在ISO孵育24 h后, KIR6.2和SUR2A的mRNA表达显著下调（ P ＜0.01）;与ISO组相比,各给药组细胞经ISO孵育1 h后,KIR6.2和SUR2A的mRNA表 达均有不同程度下调,而在ISO孵育24 h后,KIR6.2和SUR2A的mRNA表达均显著上调（P ＜0.05或P ＜0.01）。结论：KATP通道对 维护缺血性心肌电平衡起重要作用。持续性激动β受体、氧化应激或能量供应不足等体内多条途径都会影响KATP通道的表达和功能,而保护 KATP通道功能,对于维持心电平衡,抑制心律失常基质形成,意义重大。     

新发缺血性脑卒中患者实施单病种质量管理的预后评价

目的 调查分析上海市某三甲医院缺血性脑卒中单病种质量管理实施情况并评价其效果。方法 采用回顾性调查的方法,以NIHSS评分为疗效评价依据,对新发缺血性脑卒中单病种质量管理实施组和未实施组的预后情况进行分析评估。结果 在2组基线资料均衡的情况下,缺血性脑卒中单病种质量管理实施组的疗效显著优于未实施组,尤其是发病初始疾病严重程度一般者的疗效最好。结论 缺血性脑卒中单病种质量管理通过对诊疗过程的质量控制,规范了诊疗行为,改善了新发缺血性脑卒中患者的预后。     

四跨膜超家族蛋白CD151促血管生成的研究进展

利用促血管生成因子促进血管生成已成为当前治疗缺血性疾病研究的一个热点。CD151蛋白作为四跨膜超家族蛋白(transmembrane-4 superfamily proteins,TM4SF)的重要成员之一,其在促血管生成方面起着重要的作用。CD151在体外能促进血管内皮细胞的增值、迁移及管状结构的形成,在体内能增加大鼠缺血后肢和缺血心肌区域的微血管数量,促进血管生成。CD151蛋白作为一个新的促血管生成因子日益受到大家的关注。本文就CD151促血管生成的研究进展进行综述。     

氧化应激研究进展及其在缺血性心肌病发病中的作用

缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy,ICM）是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化,从而产生心脏收缩和（或）舒张功能受损,引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合症。大量研究表明,ICM的发病机制与氧化应激密切相关。研究和开发新的抗氧化药物,将为缺血性心肌病的防治提供新的方向和途径。     

自体骨髓单个核细胞移植治疗缺血性下肢血管病变患者254例

目的探讨自体骨髓单个核细胞移植在下肢缺血性疾病治疗中的应用并评价其疗效。方法回顾性总结分析解放军第四六三医院细胞治疗中心2003年11月至2008年8月住院的具有完整随访资料的下肢缺血性疾病患者254例,经动员后采集及分离自体骨髓,行下肢自体骨髓单个核细胞移植术。随访时间为1年。术后随访指标：3、6、12个月后复查皮温、深感觉、经皮氧分压和踝肱比,随访疼痛、冷感和跛行距离,观察溃疡和坏疽情况。采用F检验分析差异的统计学意义。结果完成随访254例患者。（1）患者的疼痛缓解率为61．8％（157例／254例）,冷感缓解率缓解率74．0％（188例／254例）,跛行好转率40．2％（102例／254例）,溃疡好转率59．0％（36例／61例）,坏疽截肢6例,脱落愈合5例,无变化8例,扩大7例;（2）患者下肢皮温由32．89℃±2．19℃上升至35．52℃±2．26℃（t=13．32,P=0．000）,深感觉缓解由（26．20±15．78）mV下降至（20．34±10．86）mV（t=4．901,P=0．000）,经皮氧分压由（26．46±18．49）mmHg上升至（34．14±14．99）mmHg（t=5．157,P=0．000）,踝肱比由0．62±0．36上升至0．84±0．24（t=8．104,P=0．000）。结论骨髓单个核细胞移植治疗下肢缺血性血管病有效,是一种简单的、有效的治疗下肢动脉缺血性疾病的方法。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清S-100B蛋白与NBNA评分动态监测 的临床研究

目的:观察新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE)血清S-100B蛋白的动态变化规律,探讨其在HIE早期诊断中的价值,以及其浓度变化与病情严重程度及预后的关系。同时研究围产期高危因素以及NBNA评分在HIE发生发展与预后中的作用。方法:30例住院正常新生儿作为对照组,于出生后采血,55例HIE患儿(HIE组)分别于出生后1天、2天、7天采血,采用酶联免疫吸附试验、双抗体夹心法检测。收集并分析两组围产期相关资料。HIE组并于采血同时进行NBNA评分。结果:(1)HIE患儿生后第一天与第二天血清S-100B蛋白浓度明显高于对照组(P<0.05),生后第七天轻度HIE与对照组比较没有统计意义,中、重度HIE与对照组比较有统计学意义。(2)生后第一天与第二天不同病情组HIE患儿NBNA评分相互比较差异具有统计学意义(P<0.05),第七天轻、中和重度患儿NBNA评分<35分的患儿分别占33.3%,47.1%,100%。结论:动态监测HIE患儿血清S-100B蛋白浓度和NBNA评分的变化,对HIE的早期诊断,严重程度的判断以及预后的估计有重要意义。     

急性缺血性脑卒中hsCRP水平变化与胰岛素抵抗的关系及预后观察

目的:通过比较在急性缺血性脑卒中胰岛素抵抗(IR)患者与非IR组中超敏C反应蛋白(hsCRP)的变化情况,进行相关的统计学分析,探讨其早期水平的变化是否会对急性脑卒中患者的病情预后产生影响。方法:建立研究人群的组别,描述研究人群的分布特征,设立参照及实验标准,进行各项研究指标的检测,以及患者完整的随访观察,收集相关全面,详细的临床研究资料,筛选有效及合格的信息,及时输入研究样本的资料。结果:根据研究统计分析,我们可以看出在血清中hsCRP的水平,并不随卒中后的时间推移有显著改变。具有危险因素的受试者,较阴性对照组,有更高的hsCRP水平。结论:我们发现hsCRP在急性缺血组IR中有较高表达,与患者不良终点事件的预后,有一定的线性相关性。     

缺血性脑卒中二级预防研究进展

脑卒中具有发病率高、致残率高、复发率高、病死率高、治疗效果差的“四高一低”特点,是一种严重危害人类健康的全球性问题,被称为人类健康的第一号杀手!随着医学的进步,卒中死亡率下降,卒中复发率随之增加.然而,脑卒中是可预防性疾病,有效地预防措施不仅可以降低脑卒中的复发率,而且能降低与脑卒中有关的医疗费用,减轻家庭与社会的经济负担,因此,脑卒中的预防已成为世界各国研究的热点和焦点.本文就脑卒中二级预防做一综述.     

干细胞植入缺血大脑后功能研究进展

目前,干细胞移植在多个中枢神经系统疾病的研究和临床应用中取得突破性进展。其中,干细胞移植治疗脑缺血疾病是细胞移植治疗研究中最活跃的领域。但是,移植细胞是否具有神经元的功能及细胞移植治疗的机制目前存在很多争议。本文就干细胞移植治疗缺血性脑疾病后移植细胞的功能和治疗缺血性脑疾病机制的可能途径的研究情况作一综述。     

骨髓间充质干细胞为载体的基因增强组织工程研究进展

缺血性心脏病因其发病率和死亡率高严重威胁着人类健康.不可逆性功能心肌细胞数量的减少最终造成心肌收缩功能降低,发展成为心力衰竭.目前常规的药物治疗、介入治疗及冠状动脉旁路移植术虽然可以在一定程度上改善患者症状,提高生活质量,但不能修复死亡或濒死的心肌.以细胞移植为基础的组织工程学的兴起,为缺血性心脏病的治疗带来了新曙光[1].