全文获取类型
收费全文 | 326篇 |
免费 | 123篇 |
国内免费 | 15篇 |
出版年
2024年 | 13篇 |
2023年 | 33篇 |
2022年 | 21篇 |
2021年 | 26篇 |
2020年 | 25篇 |
2019年 | 20篇 |
2018年 | 10篇 |
2017年 | 21篇 |
2016年 | 16篇 |
2015年 | 21篇 |
2014年 | 26篇 |
2013年 | 29篇 |
2012年 | 20篇 |
2011年 | 33篇 |
2010年 | 15篇 |
2009年 | 11篇 |
2008年 | 17篇 |
2007年 | 6篇 |
2006年 | 9篇 |
2005年 | 6篇 |
2004年 | 8篇 |
2003年 | 4篇 |
2002年 | 16篇 |
2001年 | 8篇 |
2000年 | 11篇 |
1999年 | 10篇 |
1998年 | 6篇 |
1997年 | 5篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 3篇 |
1994年 | 4篇 |
1992年 | 4篇 |
1991年 | 2篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
排序方式: 共有464条查询结果,搜索用时 15 毫秒
81.
硫酸软骨素对慢性酒精中毒大鼠脑损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨硫酸软骨素对慢性酒精中毒脑损伤的作用及可能机制.方法:雄性 Wistar 大鼠60只随机分为6组,酒精模型组以剂量为8ml·kg-1·d-150%的酒精每天灌胃一次,纳洛酮药物组给予乙醇半小时后腹腔注射纳洛酮0.08mg·k-1·d-1,硫酸软骨素低、中、高剂量干预组在酒精模型组的基础上分别给予硫酸软骨素50、100、150mg·kg-1·d-1,空白对照组给予等体积的蒸馏水,持续2周;第三周把50%的酒精的剂量递增为12mg·kg-1·d-1,持续灌胃6周.在第八周末实验结束后取血,分离血清,留取脑组织.HE染色观察各组大鼠神经细胞的变化.生化测定各组大鼠血清及脑组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及脂质过氧物终未产物丙二醛(MDA);并测定脑皮质中β-内啡肽含量(β-EP).结果:模型组大鼠大脑皮质和海马区神经元数量明显减少,神经细胞排列紊乱.硫酸软骨素中剂量组大鼠大脑皮质和海马区神经细胞排列层次较清晰.与酒精组相比较,硫酸软骨素中剂量组大鼠血清和脑组织匀浆中MDA含量明显降低(P<0.01),脑皮质中β-内啡肽含量明显降低(P<0.01);GSH-PX含量及SOD活性显著升高(P<0.01).结论:硫酸软骨素对大鼠慢性酒精中毒脑损伤具有保护作用. 相似文献
82.
目的:观察脑卒中患者颅内外动脉狭窄的发生规律及分布特征.方法:收集2003年2月~2006年10月在我科住院治疗并入选的1025例脑卒中患者,572患者均行头颅CT/MRI,全脑血管数字减影血管造影术(DSA)检查.狭窄程度的计算遵照NASCET测量标准,计算颅内外动脉狭窄的发生率,并对惠者发病的危险因素与颅内、外动脉狭窄或闭塞情况的相关性进行对比分析.结果:颅内外动脉狭窄的发生规律研究结果显示,颅内外动脉狭窄患者在高血压、脂代谢紊乱、缺血性心脏病、短暂性脑缺血发作史、吸烟史方面与非狭窄患者比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论:通过筛查颅内外动脉狭窄的危险因素,及早发现并对高危人群进行积极干预,对预防缺血性脑卒中的发生具有重要意义. 相似文献
83.
多孔钽钉植入治疗早期股骨头缺血性骨坏死 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:总结多孔钽钉植入治疗成人早期股骨头缺血性骨坏死(avascular necrosis of the femoral head,ANFH)的手术方法及临床疗效.方法:2008年3月-2009年2月,采用多孔钽钉植入治疗10例(共11髋)ANFH患者.男7例,女3例;年龄18-36岁,平均28岁.致病原因:创伤性2例,激素性2例,酒精性1例,特发性6例.单侧9例,双侧1例.左侧5髋,右侧6髋.根据1995年Steinberg分型:Ⅰ期3例3髋,Ⅱ期7例8髋.Harris评分为(52.3±1.2)分.病程11-26个月,平均15个月.术前术后影像学对比.结果:手术时间平均25min,平均出血量50ml.术后患者切1:2均Ⅰ期愈合,无感染等并发症发生.10例均获随访,随访时间7-14个月,平均11个月.患者术前疼痛及功能受限症状均明显缓解.术后Harris评分为(82.9±1.4)分,与术前比较差异有统计学意义(P<0.05);影像学显示术后坏死程度没有进展或改善.结论:多孔钽钉植入是治疗早期ANFH理想的微创手术疗法,特别是骨坏死处于Ⅰ期和Ⅱ期的年轻病人,既解除疼痛又可最大限度减少并发症,至少延缓甚至避免了关节置换,但远期疗效尚待大样本特别是多中心水平的长期随访观察. 相似文献
84.
目的:探讨老年急性缺血性脑卒中患者添加乳清蛋白早期肠内营养的效果。方法:将120例老年急性缺血性脑卒中患者按数字随机法分为观察组和对照组,每组患者60例。对照组采用常规治疗和肠内营养,观察组采用常规治疗和乳清蛋白强化的早期肠内营养,两组均治疗28d。比较两组营养状况、免疫功能、肺部感染、骨折等并发症发生情况和预后。结果:观察组治疗28d后体重、总蛋白、血红蛋白和白蛋白等营养学指标水平分别为59.45±22.25kg、72.05±7.42g/dL、16.02±2.75g/dL和41.15±3.68g/dL,均高于对照组的45.42±13.95kg、56.73±6.98g/dL、8.24±2.63g/dL和29.34±2.75g/dL,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗14d后IgA、IgG、IgM等免疫球蛋白以及CD4+、CD4+/CD8+等T淋巴细胞及其亚群水平上升,对照组治疗21d后免疫球蛋白及其T淋巴细胞和其亚群水平出现升高,且治疗14d、21d以及28d后观察组免疫球蛋白及其T淋巴细胞和其亚群水平均高于对照组(P<0.05)。观察组肺部感染、骨折等并发症的总发生率为3.33%,显著低于对照组的11.67%(2=7.64,P<0.05)。观察组治疗后3个月、6个月和12个月的复发率和死亡率均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:添加乳清蛋白早期肠内营养可明显改善老年急性缺血性脑卒中患者的营养状况和预后,提高患者的免疫功能水平并减少并发症的发生,值得临床推广应用。 相似文献
85.
三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)在脑组织中广泛表达,它将脑细胞内胆固醇转运给载脂蛋白E(apolipoprotein E,apoE)及载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,apoA-Ⅰ)形成高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL),从而调控脑内胆固醇平衡.研究表明,ABCA1与胆固醇代谢相关脑疾病存在密切联系,包括阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)及脑梗死.虽然近来在ABCA1与相关脑疾病的研究取得了一些进展,但仍存在许多问题尚未阐明.本文对ABCA1在各种相关脑疾病发生发展中的作用做一综述,期望为相关脑疾病的治疗寻找新的靶点和方法. 相似文献
86.
87.
目的:通过对动物模型的制作模拟新生儿围产期缺氧缺血性脑损伤,研究其脑组织病理变化,为新生儿缺氧缺血性脑损伤的病理生理的研究以及进一步有效的治疗提供实验基础。方法:将40只7d新生昆明小鼠分四组,分别为正常组(A组)、单侧颈总动脉结扎组(B组)、单侧颈总动脉结扎+缺氧组(C组)和双侧颈总动脉结扎组(D组)。单侧颈总动脉结扎组(B组)行右侧颈总动脉结扎;单侧颈总动脉结扎+缺氧组(C组)行右侧颈总动脉结扎后将其置于20℃的恒温50mL密闭容器中,分不同的时间将其取出;双侧颈总动脉结扎组(D组)行双侧颈总动脉结扎,各组术后均送回母鼠身边继续母乳喂养,三天后再作病理检测。结果:行单侧颈总动脉结扎加缺氧60min时,小鼠结扎侧皮质及海马区出现病理改变,随着缺氧时间延长(90rain、100min、120min)病变范围逐渐扩大,病理改变越明显。结论:本实验显示单侧颈总动脉结扎同时缺氧一定时间可以导致小鼠脑组织损伤,脑细胞发生病理改变,且皮层及海马区域的神经细胞对缺氧缺血最为敏感,从而为进一步研究新生儿缺氧缺血性脑损伤提供了较为可靠的模型。 相似文献
88.
缺血性脑卒中是一类难治性疾病,细胞自噬可能参与其中,该领域的研究逐渐受到重视.本文综述了缺血性脑损伤过程中自噬相关的研究进展,概述了自噬发生的信号通路,列举了在缺血性脑损伤情况下诱发自噬的关键因素,并结合本实验室开展的工作,阐述了自噬在缺血性脑损伤中的作用以及线粒体自噬在该过程中的潜在意义.最后,对该研究领域存在的问题和新的发展方向提出了一些观点,希望能为病理学、药理学和治疗学相关研究提供新思路. 相似文献
89.
目的:本研究旨在选择适合的大鼠,对比2月龄大鼠与4月龄大鼠CPR后神经功能评分及亚组评分,摸索利用不同月龄的大鼠CPR的可行性。方法通过严格监测SD大鼠制备模型过程中的心电、血压生理指标、测定各组大鼠不同时间点的神经功能缺失评分以及神经功能亚组评分、对比制备4月龄和2月龄大鼠心肺复苏模型的稳定性。结果电刺激致室颤,4月龄组大鼠的成模率为87.5%,远高于2月龄组大鼠,而死亡率无差异;在电刺激诱发CA过程中造成的血压变化,4月龄组大鼠明显低于2月龄组大鼠,存在极显著性差异( P <0.01);4月龄组大鼠与2月龄组大鼠CPR后各时间点的神经功能评分无统计学差异,而4月龄组大鼠与2月龄组大鼠的神经功能亚组评分在不同时间点,存在显著差异(P <0.05),4月龄大鼠与2月龄大鼠对比,心肺复苏后脑损伤的程度加重。结论4月龄大鼠更适合制备心肺复苏模型,该月龄组的大鼠制备模型成模率高,脑损伤程度重,更适合于用于心肺复苏的基础研究及治疗评价。 相似文献
90.
目的通过观察缺氧缺血致脑损伤大鼠在不同时间段SCN8A基因的表达,探讨由于缺氧缺血导致脑损伤发生的分子生物学机制。方法新生7日龄Wistar大鼠108只。随机分为对照组、假手术组、缺氧缺血组,每组分为3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d六个时点,采用Rice法制作动物模型(HIBD模型),于缺氧缺血后不同时间段处死大鼠。采用HE染色和电镜观察大鼠脑组织损伤情况;Western-blot法检测SCN8A基因表达产物Nav1.6蛋白在膜结构中含量的差异,并比较不同时点各组的差异。结果 HE染色可见缺氧缺血后大脑皮质神经元层次不清,细胞周围腔隙扩大,局部神经元坏死、崩解,形成坏死灶,周围有胶质细胞增生,毛细血管显著扩张,血管周围腔隙扩大,并有红细胞泄露到腔隙中,且损伤程度随缺氧缺血时间延长而加重。电镜观察发现缺氧缺血时间越长,脑细胞损伤愈明显,细胞膜皱褶、破碎;线粒体堆积、嵴消失、空泡化,细胞核边集化、破损。缺氧缺血组与对照组、假手术组比较,Nav1.6蛋白表达水平在缺氧缺血3 d、7 d均升高(P0.05),缺氧缺血3 h、6 h、12 h和1 d差异无统计学意义。结论缺氧缺血脑损伤后,脑组织SCN8A基因的表达提高,且在3 d、7 d时变化差异有统计学意义;缺氧缺血时Na+通道含量的改变,是造成脑细胞进一步损伤的分子生物学机制之一。 相似文献