骨髓间充质干细胞为载体的基因增强组织工程研究进展

缺血性心脏病因其发病率和死亡率高严重威胁着人类健康.不可逆性功能心肌细胞数量的减少最终造成心肌收缩功能降低,发展成为心力衰竭.目前常规的药物治疗、介入治疗及冠状动脉旁路移植术虽然可以在一定程度上改善患者症状,提高生活质量,但不能修复死亡或濒死的心肌.以细胞移植为基础的组织工程学的兴起,为缺血性心脏病的治疗带来了新曙光[1].     

体外循环心脏手术围术期脑损伤监测进展

脑损伤是体外循环心脏手术的严重并发症之一,目前患病人数在全球范围内呈逐年增高的趋势,并且临床上应用的脑保护措施效果并不确切,因此有效的神经系统监测关系到外科手术的成败和病人的预后。本文从术中脑组织氧供需平衡、栓子的监测、生化标志物和术后神经功能监测四个方面综述目前脑损伤监测的新进展。     

溶血磷脂酸抗缺氧无血清诱导的大鼠骨髓间充质干细胞凋亡作用

在体外缺氧无血清条件下模拟心肌缺血微环境,研究溶血磷脂酸(LPA)对骨髓间充质干细胞(BMMSCs)的抗凋亡作用.应用Hoechst33342染色和膜联蛋白V/PI双染流式细胞术观察细胞凋亡,并利用Western印迹方法检测ERK1/2和Akt的磷酸化水平变化.结果表明缺氧无血清条件引起明显的细胞凋亡,LPA处理6 h和1 6 h 组细胞凋亡率较缺氧无血清组显著降低(P＜0.05),而1 h组细胞凋亡率与缺氧无血清组无显著性差异.LPA处理组(1 h,6h,1 6 h组)ERK1/2磷酸化水平较缺氧无血清组降低,Akt磷酸化水平较缺氧无血清组增高.在缺氧无血清环境中,LPA有利于增强BMMSCs的抗凋亡能力,提高BMMSCs存活率,为临床提高BMMSCs治疗缺血性心肌病的疗效提供理论依据.     

经颅多普勒超声对椎—基底动脉缺血性眩晕的应用研究

经颅多普勒超声(TCD)是一种非创伤性检测颅内血管血流变化的方法。中老年椎基底动脉缺血性眩晕(VBI)客观证据少,主观症状多,神经系统检查及头颅CT、     

精纯抗栓酶治疗缺血性脑血管病疗效观察

精纯抗栓酶治疗脑梗死已多见报告,而且许多专家学者对蛇毒类制剂能否溶栓的确切疗效一直持怀疑和争论态度。但本人根据精纯抗栓酶能改善血液粘稠度,溶解血中微血栓的机理,在临床治疗短暂性脑缺血发作、腔隙性脑梗死和脑血栓形成的疗效观察作了对照,发现用精纯抗栓酶组...     

缝匠肌髂骨瓣移植术治疗成人股骨头缺血性坏死(附10例临床报告)

本文介绍了成人股骨头缺血性坏死的病因及治疗,并重点分析了我院近年来采用缝匠肌髂骨瓣移植术治疗10例成人股骨头缺血性坏死的方法及疗效,认为掌握手术适应症及术后的指导与治疗效果密切相关。     

低强度激光血管照射治疗脑损伤的实验研究

本实验采用ＳＤ大鼠脑损伤模型,设对照组和照射组,采用低能量半导体激光器对大鼠股静脉进行血管外照射,水迷宫试验测定大鼠记忆功能,并测定脑组织和血ＳＯＤ、ＭＤＡ含量。结果发现低强度激光血管照射能促进照射组记忆功能的恢复,使ＳＯＤ活性提高,ＭＤＡ含量降低。这提示低强度激光照射改善了脑损伤后脑组织的缺血缺氧状态,从而减轻了氧自由基反应造成的继发性脑损害     

SARS-CoV-2引发缺血性脑卒中的机制研究进展

新型冠状病毒（Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2）目前仍在全球肆虐传播,在引发2019新冠肺炎（Corona virus disease 2019,COVID-19）的同时,还能造成感染者中枢神经系统的损伤。缺血性脑卒中是COVID-19相关神经系统损伤常见病之一。本文归纳出SARS-CoV-2进入中枢的途径,以及该病毒是如何通过介导氧化应激反应、肾素-血管紧张素系统的失调、攻击血管内皮细胞、激活NLRP3炎症小体、释放中性粒细胞胞外陷阱、引发细胞因子风暴等一系列分子机制导致缺血性脑卒中的发病,以期为疾病的临床预防和治疗提供一些新的见解和思路。     

电针对放射性脑损伤作用及机制研究进展

放射性脑损伤是颅脑放射治疗后严重的并发症,影响患者的生存质量和生存期。已有大量研究表明神经元凋亡、血脑屏障损伤、突触功能受损等多种机制可能与放射性脑损伤相关。我国传统中医药在各类脑损伤治疗方面具有一定的优势,而针刺干预在临床各类脑损伤康复治疗方面具有重要的作用。电针作为一种新针刺疗法,具有可控性强、刺激均匀持久等特点,并在临床上广泛使用。本文就电针对放射性脑损伤的作用和机制进行了综述,以期为临床合理应用电针提供理论依据和实验支持。     

急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤对大鼠海马NOS2表达和学习记忆的影响

目的:探讨急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤对大鼠海马NOS2表达和学习记忆的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠96只,水迷宫训练3天后分为4组:生理盐水组(N组)、急性酒精中毒组(A组)、中度创伤性脑损伤组(T组)和急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤(AT组)。腹腔单注射25%酒精(2.5g/kg),2 h后以重物自由落体击打大鼠头部建立动物模型,存活1、3、5、7、14天。免疫组化方法检测海马CA1区NOS2表达,水迷宫检测大鼠学习记忆。结果:NOS2免疫组化染色发现各实验组阳性细胞数均高于N组。术后1天T组比AT组表达显著增高(P0.01);术后5天AT组比T组表达增高(P0.05);术后14天AT组比T组表达显著增高(P0.05)。水迷宫实验测潜伏期,术后1天AT组比T组延长(P0.05),术后3天AT组比T组缩短(P0.05),术后14天AT组比T组显著延长(P0.01)。结论:大鼠急性酒精中毒合并颅脑外伤后晚期,潜伏期延长,空间位置学习与记忆能力显著下降;在海马CA1区NOS2表达阳性细胞增多,为继发性脑损伤致其表达上调,是酒精急性中毒合并中度颅脑外伤预后欠佳的原因之一。