脑活素佐治新生儿缺氧缺血性脑病的临床观察（附40例报告）

对于４０例新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ），在常规治疗的基础上一开始即用脑活素，结果总有效率达９５％。与对照组相比，大大地提高了治疗效果，缩短了病程，减少了后遗症的发生及降低了死亡率。     

铁死亡在创伤性脑损伤中的作用及研究进展

创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)是一个严重的公共健康问题，具有高发病率、高致残率和高死亡率等特点。铁死亡作为一种新发现的细胞死亡方式被证实参与TBI后继发性神经元死亡，其形态学及病理生理机制不同于凋亡、自噬、焦亡和程序性坏死。本文综述了TBI后铁死亡调节通路以及与其他细胞死亡方式的神经生物学联系，并阐述了靶向铁死亡治疗TBI的潜在价值及研究进展。     

电针对放射性脑损伤作用及机制研究进展

放射性脑损伤是颅脑放射治疗后严重的并发症，影响患者的生存质量和生存期。已有大量研究表明神经元凋亡、血脑屏障损伤、突触功能受损等多种机制可能与放射性脑损伤相关。我国传统中医药在各类脑损伤治疗方面具有一定的优势，而针刺干预在临床各类脑损伤康复治疗方面具有重要的作用。电针作为一种新针刺疗法，具有可控性强、刺激均匀持久等特点，并在临床上广泛使用。本文就电针对放射性脑损伤的作用和机制进行了综述，以期为临床合理应用电针提供理论依据和实验支持。     

铁死亡在缺氧相关脑损伤中的研究进展

脑部缺氧经常带来不可逆的中枢神经系统损伤，严重危害着人类健康，对缺氧相关脑损伤机制的深入探索具有重要意义。铁死亡作为一种程序性细胞死亡，主要表现为铁依赖性脂质过氧化物过量积累导致的细胞死亡，与谷胱甘肽代谢、脂质过氧化和铁代谢异常相关，参与多种疾病的发生和发展。研究发现铁死亡在缺氧相关脑损伤中发挥重要作用。本文总结了铁死亡的发生机制，并阐述了其在脑缺血再灌注损伤、新生儿缺氧缺血性脑损伤、阻塞性睡眠呼吸暂停所致脑损伤及高原低氧脑损伤中的研究进展。     

149例缺血性卒中的临床与CT分析

本文通过对149例缺血性卒中的临床与CT分析,发现不同部位的脑梗塞及梗塞范围大小不同其临床表现亦不相同。额顶枕大片脑梗塞发生运动性失语占87.5％,其病情较重,瘫痪肢体完全,基底节梗塞发生运动性失语与70％,其病情较轻、绝大多数为轻偏瘫,预后较好。基底节区梗塞范围较大并脑室受压,肢体瘫痪较完全。全部TIA CT扫描阴性。     

特殊细胞可在中风后保护大脑

德国科学家研究发现，一种名为Treg的细胞是大脑皮层梗塞形成后的关键的大脑保护调节器，或许可以抵消缺氧缺血性脑损伤中具有危害的炎症响应。     

补阳还五汤加减联合针灸治疗后循环缺血性眩晕的临床研究

目的 探讨补阳还五汤加减联合针灸治疗后循环缺血性眩晕的效果。方法 选择2020年3月至2021年10月我院收治的88例后循环缺血性眩晕患者为研究对象，按照随机数字表法分成对照组与观察组，每组各44例。对照组采用甲磺酸倍他司汀片与盐酸氟桂利嗪胶囊治疗，观察组在对照组基础上采用补阳还五汤联合针灸治疗，比较两组患者的临床疗效、治疗前后血液流变学指标、氧化应激指标及不良反应情况。结果 观察组的治疗总有效率较对照组高，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后，观察组的全血黏度、血浆黏度及红细胞压积均低于对照组，椎动脉平均血流速度及基底动脉平均血流速度均高于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后，观察组的一氧化氮、超氧化物歧化酶水平均高于对照组，丙二醛低于对照组，组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 补阳还五汤加减联合针灸治疗后循环缺血性眩晕能有效改善患者血液流变学状况和氧化应激程度，提高治疗效果，且具有较高的安全性，值得临床推广。     

磁极化量子血疗法治疗缺血性脑血管病的疗效分析

磁极化量子血疗法能提高血氧饱和度,调节体内自由基的平衡,提高纤维蛋白的溶解度,降低血小板、红白细胞的集聚性等。因此我院在常规应用丹参、辅酶A、ATP及胞二磷胆碱等治疗缺血性脑血管病的基础上,加用磁极化量子血疗法治疗,其结果与常规用药对照存在非常显著的差异(P〈0.01),疗效肯定,有临床应用价值。     

血清PRDX1、FGF4、Hepc25水平与急性缺血性脑卒中患者病情及预后的关系研究

摘要 目的：探讨血清过氧化还原蛋白1（PRDX1）、成纤维细胞生长因子4（FGF4）、铁调素25（Hepc25）与急性缺血性脑卒中（AIS）患者病情严重程度和预后的关系。方法：选择2018年1月到2020年1月我院收治的73例AIS患者（AIS组）和同期于我院进行体检的56例健康者（对照组），根据入院当日美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分将AIS组进一步分为轻症组（NIHSS评分＜6分，21例）、中症组（6分≤NIHSS评分＜13分，38例）、重症组（NIHSS评分≥13分，14例）。根据患者出院后改良Rankin量表(mRS)评分将其分为预后不良组（≥3分，18例）和预后良好组（0～2分，55例）。检测所有受试者血清PRDX1、FGF4、Hepc25水平，分析PRDX1、FGF4、Hepc25与NIHSS、mRS评分相关性，分析AIS患者预后的影响因素。结果：AIS组血清PRDX1、FGF4、Hepc25水平均高于对照组（P＜0.05），重症组血清PRDX1、FGF4、Hepc25水平高于中症组和轻度症组（P＜0.05），且中症组血清PRDX1、FGF4、Hepc25水平高于轻症组（P＜0.05），预后不良组血清PRDX1、FGF4、Hepc25水平高于预后良好组（P＜0.05）。AIS患者血清PRDX1、FGF4、Hepc25水平均与NHISS评分、mRS评分呈正相关（r=0.636、0.794、0.682；0.619、0.705、0.713，P＜0.05）。单因素分析结果显示年龄、高血压、糖尿病、入院时NIHSS评分与AIS患者预后有关（P＜0.05），多因素Logistic回归分析结果显示入院时高NIHSS评分，高血清PRDX1、FGF4、Hepc25水平是AIS患者预后不良的危险因素（P＜0.05）。结论：AIS患者血清RDX1、FGF4、Hepc25水平明显升高，高水平RDX1、FGF4、Hepc25与AIS患者严重神经缺损和预后不良密切相关，可以作为AIS预后评估的辅助生物学指标。     

铁死亡在缺血性脑卒中的作用

缺血性脑卒中(ischemic cerebral strock,ICS)是一种由脑部血流不足引起的疾病，可以直接导致神经损伤，目前仍没有十分有效的神经保护剂。铁死亡是一种主要依赖于铁的脂质过氧化物驱动、受多种细胞代谢途径进行调控的细胞程序性死亡方式。铁死亡在ICS的病理生理发展中也发挥重要作用，能诱发和加重脑缺血后的损伤并贯穿着整个病理过程。ICS损伤的铁死亡机制涉及铁超载、氧化还原失调和脂质过氧化等。参与ICS的铁死亡调控的主要信号通路，包括SLC7A11-GSH-GPX4、AMPK/PGC-1α及COX-2/PGE2等。本文以铁死亡的作用机制为切入点，通过综述铁死亡与ICS之间的关系，以期为ICS的临床研究和治疗，以及寻找新的治疗靶点提供思路。