不同类型缺血性脑血管病血清VCAM-1、MMP-2、TIMP-1的表达及与神经功能缺损的关系分析

摘要 目的：探讨不同类型缺血性脑血管病血清血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）的表达及与神经功能缺损的关系。方法：选择2016年1月至2020年1月我院接诊的98例缺血性脑血管病患者为本研究对象,其中脑梗死55例设为脑梗死组,短暂性脑缺血发作组43例,并选择我院同期体检中心健康者50作为对照组,分析三组血清VCAM-1、MMP-2、TIMP-1水平之间的差异及不同神经缺损程度血清VCAM-1、MMP-2、TIMP-1水平、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分变化情况,及其之间的相关性。结果：脑梗死组血清VCAM-1、MMP-2、TIMP-1水平及NIHSS评分显著高于短暂性脑缺血发作组和对照组,差异显著（P＜0.05）;短暂性脑缺血发作组血清VCAM-1、MMP-2、TIMP-1水平及NIHSS评分显著高于对照组,差异显著（P＜0.05）;重度神经缺损组血清VCAM-1、MMP-2、TIMP-1水平及NIHSS评分显著高于中度神经缺损组和轻度神经缺损组,差异显著（P＜0.05）;中度神经缺损组血清VCAM-1、MMP-2、TIMP-1水平及NIHSS评分显著高于轻度神经缺损组,差异显著（P＜0.05）;相关性分析结果中显示,血清VCAM-1、MMP-2、TIMP-1均和NIHSS评分呈正相关（r=0.603, 0.915, 0.778,P＜0.05）。结论：血清VCAM-1、MMP-2、TIMP-1在缺血性脑血管病患者中表达异常,神经缺损越严重血清VCAM-1、MMP-2、TIMP-1表达越高。     

心脏再同步治疗对非缺血性心肌病患者心肌胶原代谢的影响

摘要 目的：探讨心脏再同步治疗（CRT）对非缺血性心肌病（NICM）患者心肌胶原代谢的影响。方法：选取NICM患者76例,其中仅接受标准药物治疗者26例（Control组）,接受CRT及标准药物治疗者50例（CRT组）。分别于基线、6月及12月检测外周血中心肌胶原代谢的标记物I型胶原羧基末端前肽（PICP）、I型胶原羧基端肽（ICTP）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）及组织金属基质蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的变化。随访12月时左室射血分数（LVEF）值与基线比较净值增长5 %定义为患者临床治疗有反应。结果：与基线比较,CRT组患者术后6月、12月PICP、ICTP及MMP-1均明显降低（P均<0.05）;Control组患者术后6月、12月PICP、ICTP、MMP-1及TIMP-1与基线比较均未显示统计学差异。40例(53 %)患者临床治疗有反应,其中CRT组33例（67 %）明显高于Control组7例（27 %）,两组间具有统计学差异（P=0.01）。多因素logistics回归分析显示QRS间期,LVEF,PICP为临床反应预测因子。结论：CRT可以降低NICM患者的心肌胶原合成和分解,减缓心肌纤维化;检测患者基线PICP可预测患者治疗的临床反应,为NICM的临床诊治提供一定的参考价值。     

不同剂量苯巴比妥钠对缺血性脑损伤大鼠神经功能及认知障碍恢复的影响

摘要 目的：探讨不同剂量苯巴比妥钠对缺血性脑损伤大鼠神经功能及认知障碍恢复的影响。方法：将缺血性脑损伤大鼠(n=48)随机平分为三组-模型组、低剂量组与高剂量组。造模后第7 d起,模型组、低剂量组与高剂量组分别给予腹腔注射生理盐水、苯巴比妥钠50 mg/kg/d与苯巴比妥钠100 mg/kg/d,持续7 d,观察与记录大鼠神经功能及认知障碍恢复情况。结果：低剂量组与高剂量组治疗第3 d与第7 d的寻台潜伏期与跨越原平台位置时间都少于模型组(P<0.05),血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量低于对照组(P<0.05),超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性高于模型组(P<0.05),低剂量组与高剂量组对比差异无统计学意义(P>0.05)。低剂量组与高剂量组治疗第7 d的脑组织细胞指数高于模型组(P<0.05),Bcl-2、NF-κB p65蛋白相对表达水平低于模型组(P<0.05),低剂量组与高剂量组对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论：低剂量苯巴比妥钠在缺血性脑损伤大鼠的应用就能抑制Bcl-2、NF-κB p65蛋白的表达,也可抑制脑组织细胞凋亡,能促进SOD的释放与降低MDA的含量,有利于促进大鼠学习记忆与工作记忆能力的恢复。     

亚低温联合镁剂对脑缺血再灌注大鼠保护作用的研究

目的:rt-PA溶栓为缺血性卒中最有效的治疗方法,脑血流再通后挽救濒临死亡的神经细胞同时,也可能发生更为严重而持久的脑缺血再灌注损伤。本研究探讨联合应用局部亚低温(32-35℃)及硫酸镁对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用及其可能机制。方法:通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)及再通模型,将50只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、常温组、亚低温组、硫酸镁组、亚低温+硫酸镁组,每组10例,采用Longa神经功能评分、TTC染色、干湿重法、TUNEL技术,检测和比较各组脑缺血再灌注后大鼠的神经功能、脑梗死体积、脑组织含水量及凋亡细胞数。结果:与常温组相比,亚低温组与亚低温+硫酸镁组的梗死体积、神经功能评分、脑组织含水量、凋亡细胞数均明显降低,差异有显著意义(P0.05);而与亚低温组相比,亚低温+硫酸镁组局灶脑缺血大鼠的脑梗死体积、神经功能评分、脑组织含水量、凋亡细胞数均显著减少,差异有显著意义(P0.05)。结论:与单独应用亚低温相比,局部亚低温与硫酸镁联合应用,对局灶性脑缺血再灌注大鼠可发挥更有效的脑保护作用。其机制可能与抑制脑缺血再灌注后凋亡及减轻脑水肿有关。二者联用可能为缺血性卒中患者提供一种减轻溶栓后再灌注损伤的有效脑保护方法。     

中老年男性缺血性脑血管病与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的临床相关性分析

目的:对中老年男性缺血性脑血管病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(obstructive sleep apnea,OSA)的相关性及其危险因素进行临床分析。方法:选择中老年男性急性脑梗死患者(acute cerebral infarction,ACI)40例,短暂性脑缺血发作患者(transient ischemic attack,TIA)36例及健康对照组患者36例用多导睡眠呼吸监测仪进行监测,对患有OSA的患者根据睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)分成轻中重三组,并对其临床指标及危险因素进行分析。结果:ACI组(15.3±12.3)和TIA组(14.7±10.4)患者AHI显著高于对照组(8.2±6.6,P0.01)。OSA在各组中的发病率分别为60.0%,52.8%和22.2%,与对照组有显著差异。缺血性脑血管病患者的体重指数(BMI),血糖,纤维蛋白原(FIB),胆固醇水平(CHOL),高密度脂蛋白(HDL)以及烟酒等不良嗜好与OSA呈正相关。中重度OSA患者缺血性脑血管病的发病率显著高于轻症患者(P0.01)。结论:OSA是影响老年男性缺血性脑血管病发病的重要因素,其严重程度可能与缺血性脑血管病成正相关。     

缺血性脑血管病患者认知功能分析

目的：探讨缺血性脑血管病患者认知功能。方法：将60例缺血性脑血管病患者依据卒中风险评分量表评分,分为轻危组20例、中危组22例、高危组18例;应用蒙特利尔量表进行认知功能评定。结果：（1）高危组与低危组在视空间和执行功能、注意力、计算力、抽象概括能力、命名、记忆、时间定向方面有显著性差异（P〈0．05）;中危组与低危组比较在视空间和执行功能、注意力、计算力、抽象概括能力、记忆各方面有显著性差异（P〈0．05）;视空间、命名、计算、语言、时间定向各方面中危组较高危组有显著性差异（P〈O．05）。（2）各项认知功能评分与血管因素进行相关分析,年龄、TIA或脑卒中、高血压与MOCA各项评分呈负相关。结论：缺血性脑血管病患者随着危险因素增多,其认知功能障碍越显著。     

早期干预对早产儿脑损伤预后的临床观察

目的:探讨早期联合干预对脑损伤早产儿智能及运动发育的影响。方法:80例存在脑损伤的早产儿随机分为干预组与对照组,每组各40例,对照组给予常规治疗与保健指导,干预组在此基础上联合神经节苷脂治疗与早期康复训练,定期随访两年,观察比较患儿纠正胎龄40周时神经行为评分(NBNA),智力及运动发育情况。结果:干预组患儿纠正胎龄40周NBNA评分为33.04±1.12,对照组NBNA评分为30.95±0.88,两组间差异有统计学意义(P<0.05);干预组MDI与PDI指数分别于9月龄始和6月龄始显著高于对照组(P<0.01或0.05);1岁时进行Gesell智力发育检查,干预组大运动、精细动作、适应性、语言、个人-社会交往等五个能区情况均明显好于对照组(P<0.01);干预组17.5%的后遗症发生率显著低于对照组32.5%的发生率(P<0.01)。结论:联合早期干预治疗可有效促进脑损伤早产儿神经系统功能修复,改善智能及运动发育,减少后遗症发生。     

氧化应激研究进展及其在缺血性心肌病发病中的作用

缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化,从而产生心脏收缩和(或)舒张功能受损,引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合症。大量研究表明,ICM的发病机制与氧化应激密切相关。研究和开发新的抗氧化药物,将为缺血性心肌病的防治提供新的方向和途径。     

家兔自发性蛛网膜下腔出血早期脑损伤模型的初步研究

目的:建立一种可重复的、有典型神经损伤症状的自发性蛛网膜下腔出血(SAH)动物模型,为研究蛛网膜下腔出血后早期脑损伤(EBI)的机制提供可靠的动物模型。方法:选用新西兰大耳白兔60只,随机分为实验组、对照组、空白组。采用枕大池穿刺一次注入自体动脉血法建立SAH模型。在4h、8h、12h、24h、48h、72 h时间点,观察比较行为学与脑组织形态学的变化。结果:(1)实验组枕大池和蛛网膜下腔内发现大量的血凝块和血液。(2)实验组光镜下可观察到蛛网膜下腔大量红细胞,神经元细胞水肿,电镜下可见胶质细胞空泡样改变,神经元细胞线粒体肿胀,髓鞘内存在空泡和板层分离现象。(3)实验组造模后均出现明显的神经系统损伤,对照组4h出现典型神经系统损伤表现,12h后恢复正常,空白组未见神经系统损伤表现。结论:枕大池一次注血法是一种简便、可重复的症状性自发性蛛网膜下腔出血早期脑损伤模型,适宜于研究早期脑损伤的致病机制。     

大鼠爬板实验装置的设计制作及其在脑损伤实验中的应用

目的设计制作一种大鼠爬板实验装置,以使科研工作者能轻松快捷地通过爬板实验检测大鼠脑损伤后神经功能的改变,并提高实验数据的准确性。方法将成年雄性SD大鼠随机分为Tβ4组、PBS组和sham组。分别采用新装置和原装置对3组大鼠进行爬板实验,检测记录术后1～7d的神经功能缺失评分,并进行统计分析。结果用新装置进行检测：Tβ4组和PBS组的神经功能缺失评分均在逐步平缓下降,5 d后,仍可检测到神经功能缺失;两组之间的差异（P〈0.05）在3 d后,均可检出。Tβ4组与sham组之间的差异（P〈0.05）,前3d均可检出。PBS组与sham组之间的差异（P〈0.05）,术后一直可以检出。用原装置进行检测：Tβ4组和PBS组的神经功能缺失评分呈跳跃式下降,5 d后,不再能检出神经功能缺失;两组之间的差异（P〈0.05）,只在第4天时检出。Tβ4组与sham组之间的差异（P〈0.05）,只在前2 d检出。PBS组与sham组之间的差异（P〈0.05）,只前在前4 d检出。结论新的实验装置制作简单,实验操作便利;可以提高实验数据的准确性,能更好地检测出因实验因素所造成的统计学差异。