全文获取类型
收费全文 | 326篇 |
免费 | 123篇 |
国内免费 | 15篇 |
出版年
2024年 | 13篇 |
2023年 | 33篇 |
2022年 | 21篇 |
2021年 | 26篇 |
2020年 | 25篇 |
2019年 | 20篇 |
2018年 | 10篇 |
2017年 | 21篇 |
2016年 | 16篇 |
2015年 | 21篇 |
2014年 | 26篇 |
2013年 | 29篇 |
2012年 | 20篇 |
2011年 | 33篇 |
2010年 | 15篇 |
2009年 | 11篇 |
2008年 | 17篇 |
2007年 | 6篇 |
2006年 | 9篇 |
2005年 | 6篇 |
2004年 | 8篇 |
2003年 | 4篇 |
2002年 | 16篇 |
2001年 | 8篇 |
2000年 | 11篇 |
1999年 | 10篇 |
1998年 | 6篇 |
1997年 | 5篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 3篇 |
1994年 | 4篇 |
1992年 | 4篇 |
1991年 | 2篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
排序方式: 共有464条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
系统性红斑狼疮脑损伤(neuropsychiatric systemic lupus erythematosus, NPSLE)是自身免疫病系统性红斑狼疮累及神经系统发生损害后产生的严重并发症,多发于年轻女性,患病率极高,目前尚未找到有效的治疗方案。中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)的形成和降解之间的稳态失衡,导致机体免疫功能紊乱,产生自身免疫性疾病。本文从血脑屏障、脑血管病变、血清和脑脊液、细胞因子、炎症反应的发生以及补体系统等方面对NPSLE的发病机制进行了总结,并进一步分析了NETs形成在NPSLE中的作用。 相似文献
3.
目的:探讨加味星蒌承气汤对急性缺血性脑卒中患者神经功能及血脂、血液流变学的影响。方法:选取2017年8月~2019年6月期间我院收治的急性缺血性脑卒中患者96例,将入选患者根据随机数字表法分为对照组(n=48)和研究组(n=48),对照组患者予以常规西医治疗,研究组患者在对照组基础上联合加味星蒌承气汤治疗,对比两组患者疗效、神经功能及血脂、血液流变学情况,记录两组患者治疗期间不良反应情况。结果:研究组治疗8 d后的临床总有效率为91.67%(44/48),显著高于对照组患者的72.92%(35/48)(P0.05)。两组治疗8 d后加拿大神经功能评分量表(CNS)、美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)评分均下降(P0.05),且研究组低于对照组(P0.05)。两组治疗8 d后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度、纤维蛋白原均下降(P0.05),且研究组低于对照组(P0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高(P0.05),且研究组高于对照组(P0.05)。两组不良反应发生率比较无明显差异(P0.05)。结论:急性缺血性脑卒中患者采用加味星蒌承气汤治疗,疗效显著,可有效改善患者神经功能及血脂、血液流变学,且安全性较好。 相似文献
4.
目的:探讨趋化因子CXCL10在脑缺血再灌注损伤中对神经炎症的影响。方法:(1)线栓法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,TTC染色检测梗死面积,Western blot检测CXCL10的表达;(2)建立小鼠神经瘤母细胞N2a氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型,通过CXCR3拮抗剂-NBI 74330阻断趋化因子CXCL10表达,Western blot检测CXCL10和CXCR3蛋白的表达;Real-time PCR检测CXCL10、CXCR3以及神经炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-2 m RNA的表达。结果:(1)脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)模型大鼠脑梗死侧CXCR10的表达量显著高于其对侧和假手术组(P<0.05);(2)阻断CXCL10使得小鼠神经瘤母细胞N2a中CXCL10、CXCR3以及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-2的表达量均显著降低(P<0.05);(3)阻断CXCL10使得小鼠神经瘤母细胞细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:抑制CXCL10降低了氧糖剥夺模型细胞炎症因子的表达,表明阻断CXCL10可能通过减轻神经炎症在脑缺血再灌注损伤中发挥保护作用。 相似文献
5.
目的:探讨阿替普酶联合依达拉奉治疗急性缺血性卒中的疗效及神经功能缺损与时间窗的关系。方法:选取大连医科大学附属大连市中心医院于2016年3月~2018年10月间收治的急性缺血性卒中患者117例,根据随机数字表法将患者分为对照组(n=58,阿替普酶治疗)和研究组(n=59,阿替普酶联合依达拉奉治疗),比较两组患者临床疗效、神经功能缺损情况、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白介素-6(IL-6)水平、头颅CT梗死面积,观察两组治疗期间不良反应发生情况。结果:研究组的总有效率为84.75%(50/59),高于对照组的63.79%(37/58)(P<0.05)。两组患者治疗2周后MMP-9、IL-6、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分均较治疗前降低,且研究组低于对照组(P<0.05)。研究组治疗24h、48h、72h的头颅CT梗死面积小于对照组(P<0.05)。治疗后研究组发病72h内、发病48h内患者NIHSS评分、头颅CT梗死面积高于发病24h内,且发病72h内高于发病48h内(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较无差异(P>0.05)。结论:阿替普酶联合依达拉奉治疗急性缺血性卒中,疗效确切,可有效改善患者过氧化损伤,降低细胞因子水平,且越早的时间窗内接受治疗的患者,其神经功能缺损、脑梗死面积改善效果越好。 相似文献
6.
目的:探讨吡拉西坦联合鼠神经生长因子对急性缺血性脑卒中患者的疗效及对同型半胱氨酸(Hcy)、降钙素原(PCT)和皮质醇水平的影响。方法:回顾性分析我院2017年2月~2018年11月收治的73例急性缺血性脑卒中患者为研究对象,依据入院先后顺序分为对照组(n=35)和观察组(n=38)。对照组患者采用吡拉西坦治疗,观察组基于对照组加以鼠神经生长因子治疗。观察并比较两组临床疗效,治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、日常生活能力(ADL),治疗前及治疗2周结束时用全自动生化分析仪测定血浆Hcy水平,用放射免疫学分析法测定PCT水平,用化学发光法测定皮质醇水平,用超声多普勒诊断仪测定基底动脉、左右大脑中动脉血流。结果:治疗后,观察组NIHSS评分低于对照组(8.96±1.21)vs(11.27±1.59)分,ADL评分高于对照组(74.21±9.75)vs(66. 04±8.03)分(P0.05)。观察组总有效率高于对照组89.47%vs 68.57%(P0.05)。治疗后,观察组Hcy、PCT及皮质醇水平低于对照组(14.27±2.01)vs (18.51±2.84)μmol/L、(0.25±0.03)vs (0.31±0.04)μg/L、(171.93±23.86)vs(228.75±30.27)nmol/L(P0.05)。治疗后,观察组脑血流学指标高于对照组基底动脉(43.81±6.84)vs(39.62±5.27)mL/min、左大脑中动脉血流(64.27±9.95)vs(57.03±7.52)mL/min、右大脑中动脉血流(62.85±9.01)vs(56.64±7.42)mL/min(P0.05)。结论:吡拉西坦联合鼠神经生长因子能够提高急性缺血性脑卒中的疗效,降低Hcy、PCT及皮质醇水平,促进神经功能的恢复。 相似文献
7.
目的:探讨芒果苷抑制缺氧缺血性脑损伤大鼠神经细胞凋亡的机制。方法:将144只SD新生大鼠分为空白组、模型对照组、阳性对照组(尼莫地平,0.4 mg·kg~(-1)·d~(-1))、芒果苷低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg~(-1)·d~(-1))。检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)水平、细胞凋亡率、PI3K/Akt/mTOR通路分子表达量。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠脑组织中SOD的含量显著降低、细胞凋亡率显著增加,p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达量显著减少(P0.05);与模型组比较,芒果苷低、中、高剂量组大鼠脑组织中SOD的含量显著增加,细胞凋亡率均显著减少,p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达量显著增加且芒果苷剂量越大,上述变化越显著(P0.05)。结论:芒果苷对缺氧缺血性脑损伤大鼠的细胞凋亡及炎症反应具有抑制作用且该抑制作用与抑制PI3K/Akt/mTOR通路有关。 相似文献
8.
摘要 目的:探讨不同病情急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清过氧化还原蛋白1(PRDX1)、钙调蛋白(CAM)、触珠蛋白(HPT)水平与预后的关系。方法:收集2018年4月~2019年4月期间本院收治的127例AIS患者为研究对象,根据患者的病情分为轻度组(39例)、中度组(48例)、重度组(40例),根据患者的改良Rankin 量表( mRS)评分将患者分为预后良好组(73例)和预后不良组(54例),另选同期在我院进行健康检查的健康受试者50例为对照组。对比所有受试者PRDX1、CAM、HPT水平。对比不同预后患者的一般资料、PRDX1、CAM、HPT水平。分析PRDX1、CAM、HPT与NIHSS评分、mRS评分的关系。以多因素Logistic回归分析AIS患者预后的影响因素。结果:轻度组、中度组、中度组的PRDX1、CAM、HPT水平均高于对照组,且随着患者的病情加重,PRDX1、CAM、HPT水平依次升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。预后不良组患者的年龄、PRDX1、CAM、HPT均高于预后良好组(P<0.05)。经Pearson检验,AIS患者的PRDX1、CAM、HPT与NIHSS、mRS评分均呈正相关(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析可得,年龄较高、PRDX1水平升高、CAM水平升高、HPT水平升高是AIS患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论:AIS患者的PRDX1、CAM、HPT水平异常升高,且与其病情及预后呈现明显的相关性,年龄、PRDX1、CAM、HPT是患者预后的影响因素,对于病情的评估、预后的判断有一定的临床指导价值。 相似文献
9.
摘要 目的:探讨神经节苷脂钠对缺血性脑卒中小鼠空间学习记忆能力的影响。方法:缺血性脑卒中小鼠模型(n=42)随机分为三组-模型组、氟西汀组与神经节苷脂钠组,每组14只小鼠。氟西汀组、神经节苷脂钠组、对照组分别给予10 mg/kg氟西汀与10 mg/kg神经节苷脂钠、等剂量生理盐水腹腔注射,1次/d,持续28 d。结果:氟西汀组、神经节苷脂钠组给药第7 d、14 d、28 d的逃避潜伏期、改良神经损伤严重程度评分(Modified neurological severity score,mNSS)低于模型组(P<0.05),穿越平台次数高于模型组(P<0.05),神经节苷脂钠组与氟西汀组对比差异有统计学意义(P<0.05)。氟西汀组、神经节苷脂钠组给药第28 d的海马组织B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白相对表达水平高于模型组(P<0.05),BCL2-Associated X(Bax)蛋白相对表达水平、脑卒中相对面积低于模型组(P<0.05),神经节苷脂钠组与氟西汀组对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:神经节苷脂钠在缺血性脑卒中小鼠的应用能促进恢复空间学习记忆能力,缓解神经损伤,抑制海马组织神经元细胞的凋亡,降低脑卒中面积。 相似文献
10.
摘要:缺血性脑卒中是成年人群致残、致死的重要原因之一,有效治疗手段和药物的匮乏是脑卒中致残的主要原因。精氨酸既是一种营养物质,又具有多种独特的生理与药理作用,在早产儿和严重应激状态下精氨酸在维持正氮平衡与正常生理功能方面发挥重要作用,常将精氨酸称为条件必需氨基酸。精氨酸是生物体合成多胺的前体物质,同时精氨酸代谢也产生高活性自由基一氧化氮。精氨酸代谢及其代谢产物的改变可对脑卒中产生多种影响,如线粒体功能破坏、钙离子通道紊乱、血脑屏障损伤等。本文综述了精氨酸及其代谢产物在缺血性脑卒中病理过程中的作用。深入的研究和探讨其损伤和保护的双重作用机制将为缺血性脑卒中的防御和治疗提供新的策略。 相似文献