牛磺酸对失血性休克再灌注肺损伤的防护作用及其机制探讨

目的:探讨失血性休克再灌注肺损伤与一氧化氮的关系及牛磺酸对其的影响.方法:健康家兔24只随机分为三组:对照组、单纯休克组、牛磺酸治疗组.采用失血性休克再灌注后肺损伤模型.测定肺组织及血浆中一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮代谢产物(NO2-/NO3-)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肺湿重/肺干重、肺水含量、肺通透指数(LPI)、肺泡灌洗液(PALF)中蛋白含量等指标的变化,并常规留取肺标本进行病理形态观察.结果:①再灌注3 h时肺组织及血浆中SOD活性显著下降,而上述其它指标均显著升高,与对照组相比差异有显著性(均P<0.01).②血浆、肺组织中NO2-/NO3-含量与MDA含量均呈正相关,且肺组织中NO2-/NO3-含量和肺损伤指标呈显著正相关.③牛磺酸(40 mg*kg-1,iv)可减轻上述指标的变化.结论:NO在休克再灌注肺损伤中起重要作用,牛磺酸可减少NO的生成、增强自由基的清除从而使肺组织损伤减轻.     

高肺血流对大鼠肺血管结构及尾加压素Ⅱ表达的影响

目的：探讨新型血管活性肽人类尾加压素Ⅱ(hUⅡ)在高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺动脉中的表达及其作用。方法：对大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术。11周后,以右心导管法测肺动脉压力,观测肺血管显微结构的变化,以免疫组织化学方法检测肺动脉hUⅡ的表达。结果：分流术后11周,大鼠肺动脉高压形成,肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小型肌型动脉相对中膜厚度明显增加。分流组大鼠肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUⅡ蛋白表达上调,并且与肺动脉压力和肺血管结构的改变呈正相关。结论：肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUⅡ的上调可能参与了高肺血流量所致肺血管结构重建和肺动脉高压的形成。     

ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林对大鼠低氧性肺动脉高压的影响

目的 :探讨新型ATP敏感性钾通道开放剂 (KATPCO)埃他卡林 (iptkalim ,Ipt)对低氧性肺动脉高压 (HPH)大鼠肺血管重构的影响。方法 :将大鼠置于常压低氧舱内 (O2 1 0 %± 0 .5 % ) ,8h/d ,每周 6d ,4周后测定平均肺动脉压(mPAP)、RV/ (LV +S) ;用图象分析仪测量与呼吸性细支气管伴行的肺小动脉外径 (ED)、动脉中层壁厚 (MT)、动脉管壁中层面积 (MA)、动脉管腔面积 (VA)和血管总面积 (TAA)。结果 :慢性低氧组大鼠的mPAP和RV/ (LV +S)显著高于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ;图象分析显示低氧组大鼠肺小动脉中层壁厚与动脉外径百分比 (MT % )、动脉壁中层面积与血管总面积百分比 (MA % )均显著高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;慢性低氧组大鼠肺小动脉管腔面积 (VA)与血管总面积 (TAA)百分比显著低于正常组 (P <0 .0 1 )。Ipt 0 .75mg·kg- 1 ·d- 1 和 1 .50mg·kg- 1 ·d- 1 均可显著抑制低氧性肺血管壁重构 ,降低肺动脉压 ,减少右心室肥厚 ,1 .50mg·kg- 1 ·d- 1 则可逆转持续低氧所致的所有病理性变化。结论 :新型KATPCO埃他卡林是一个富有潜力的治疗HPH药物     

过氧亚硝基阴离子介导内毒素致肺血管损伤及胆囊收缩素的保护作用

本文探讨过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）在内毒素致肺血管损伤中的介导作用和八肽胆囊收缩素（CCK）的保护作用及其机制。结果发现,内毒素主要成分脂多糖（LPS）可诱导大鼠肺组织生成ONOO^-1,ONOO^-能导致肺微血管壁通透性明显增加和肺脏严重病理变化;ONOO^-可引起离体肺动脉反应性异常改变,LPS也可产生类似变化;ONOO^-有较弱的舒血管作用并受到内皮细胞的抑制性调节;LPS诱导培养的牛肺动脉内皮细胞（BPAEC）产生增多的ONOO^-参与介导内皮细胞本身的损伤;CCK能拮抗LPS对BPAEC的损伤效应,此作用由CCK受体介导,并与抑制ONOO^-生成有关。结果提示,清除ONOO^-或减少ONOO^-生成可为防治内毒素引起的急性肺损伤等病理过程提供新对策;CCK是一种有应用前景的细胞保护因子。     

肺内调节肽对兔支气管上皮细胞与嗜酸性粒细胞粘附功能的影响及机制探讨

为了探讨肺内调节肽在各类过敏性炎症发生,发展中的作用,我们观察了血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP)、表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF)、内皮素-1（endothelin-1,ET-1)、降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP)在未受应激与臭氧应激两种条件下对支气管上皮细胞（bronchial epithelial cell,BEC)与嗜酸性粒细胞（eosinophil,EOS)粘附的影响,结果发现,VIP、EGF可使O3应激的BEC与EOS的粘附率下降,下调气道上皮炎症反应：ET-1、CGRP可使未受应激的BEC与EOS的粘附率增加,诱发炎症损伤反应;CGRP还能加重臭氧的应激反应;ET-1、CGRP的效应可被W7、H7阻断,抗细胞间粘附分子-1（intercel-lular adhesion molecule,ICAM-1)抗体能阻断BEC与EOS的粘附,提示介导BEC与EOS粘附的粘附分子可能是ICAM-1。     

低氧、血管紧张素Ⅱ对肺内小动脉平滑肌细胞膜Ca2 ┐ATPase活力的影响

本课题观察了低氧及血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ,ＡｎｇⅡ）对分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ－Ｃｓ）膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的影响,同时用钙通道阻断剂维拉帕米（ｖｅｒａｐａｍｉｌ,ＶＰ）进行干预,进一步了解细胞内钙与Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的关系。结果表明：ＰＡＳＭＣｓ膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力对低氧具有短暂的耐受性,随低氧时间延长,Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力呈时间依赖性抑制;低氧、ＡＮＧⅡ均能抑制Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力（Ｐ＜０．０１）低氧＋ＡⅡ对Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的抑制具叠加效应（Ｐ＜０．０５）;ＶＰ可逆转低氧、ＡｎｇⅡ、低氧＋ＡｎｇⅡ对Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的抑制（Ｐ＜０．０１）。结果提示：低氧,ＡＮＧⅡ可通过抑制肺血管平滑肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力而可能削弱肺血管平滑肌舒张功能也可能是低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）形成的原因之一。     

肺音信号分析系统研制

本文研制的肺音信号检测与分析系统,具有肺音信号采集、肺音图显示、肺音信号的 时域分析等项功能。     

癌细胞逆转过程中N-cadherin与间隙连接蛋白Cx43功能表达的关系

钙粘合蛋白 (N cadherin ,N cad)在人肺癌细胞的表达明显低于正常人肺细胞 .肺癌细胞的间隙连接通讯功能缺陷 ,连接蛋白Cx43表达抑制 .Cx43cDNA转染肺癌细胞的 4个阳性克隆其Cx43蛋白表达升高水平相近 ,但通讯功能有差别 ,与各克隆N cad的表达水平有正相关性 .N cad表达高的克隆Cx43在膜间隙连接的分布和通讯功能最明显 ,细胞分化改善 ,在裸鼠体内生长抑制 (抑制率 75 % )有显著性 .反之N cad表达低的克隆Cx43在膜间隙连接不明显 ,细胞通讯功能弱 ,恶性表型无逆转 .提示N cad与Cx43转录后表达过程的调节密切相关 ,两者介导的粘合和通讯功能有协同促进肺癌细胞逆转的作用 .     

Wnt/beta-catenin信号通路关键因子在放射性肺纤维化中的作用

目的：观察直线加速器X射线照射对人肺成纤维细胞(HLFs)Wnt/beta-catenin 信号通路关键信号因子的影响并探讨其意义。方 法：HLFs分别经直线加速器0Gy、5Gy、8Gy X线照射后,MTT 比色法检测其增殖活性,筛选合适照射剂量。人肺成纤维细胞分为 照射组(R 组)和正常对照组(C 组),R 组经直线加速器X射线,5 Gy 照射24 h后,免疫荧光检测成纤维细胞alpha-SMA表达,Western blot检测成纤维细胞中GSK-3beta、p-GSK-3beta表达。结果：X 线5 Gy照射剂量可使人肺成纤维细胞增殖活力增强,较0 Gy、8 Gy增 殖曲线明显。照射组人肺成纤维细胞形态较正常组有明显差异。照射组人肺成纤维细胞琢-SMA,p-GSK-3beta表达水平升高, p-GSK-3beta/GSK-3beta比值升高,与正常对照组比较均有统计学意义(P<0.05)。结论：Wnt/beta-catenin 信号通路在放射性肺损伤的发生 发展中起调控作用,可能为放射性肺纤维化的治疗提供了新视角。     

运动疗法对慢性阻塞性肺疾病患者抑郁状态的效果观察

目的:探讨运动疗法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者抑郁状态的临床效果。方法:选取52例COPD患者,随机分为试验组和对照组,各26例。对照组给予支气管扩张、健康教育、氧疗,试验组在对照组的基础上实施运动疗法,采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、ADL生活质量量表对两组患者治疗前后进行评估。结果:对照组患者SAS、SDS评分治疗前后无明显变化,试验患者SAS、SDS评分均明显低于治疗前(P0.05),两组治疗后组间比较,差异亦有统计学意义(P0.05);试验组生活质量的改善优于对照组(P0.05)。结论:运动疗法能有效的改善COPD患者焦虑、抑郁负性情绪,提高患者的生存质量。