《自然》:地下三千米首现多细胞生物

研究人员在6月2日出版的《自然》杂志上报告说,发现一种生活在地下深处并耐热的物种命名为Halicephalobus mephisto。地壳下三千米即所谓的地表下岩石圈,这些厚重岩石的温度超过了40摄氏度。这里的水分由于缺乏氧气而能够使大多数人们熟悉的生物窒息,但是名为生物膜的一些细菌和其他微生物却能够在这里茁壮成长。如今,科学家在这个地狱般的环境中首次发现了一种贪婪的捕食者--被研     

脐血流S/D 比值异常108 例临床分析

目的:应用胎儿脐血流检测仪测定脐动脉S/D值探讨导致脐血流S/D比值升高的主要原因。方法:对2009年9月~2010年12月在我院进行产前检查的1919例孕28~42周的孕妇检测胎儿脐动脉血流(S/D)。结果:异常组108例的脐带因素、胎儿窘迫、羊水过少及妊高征的发生率均明显高于正常组,两者比较差异有显著性(P<0.05)。结论:脐动脉S/D比值增高可及早地警示和发现胎儿宫内缺氧情况,指导临床提早采取干预和处理措施,提高围产保健质量。     

体外缺血缺氧条件下大鼠骨髓间充质干细胞凋亡发生的机制研究

目的:研究体外大鼠骨髓间充质干细胞(Bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)在缺血缺氧条件下发生凋亡的作用机制。方法:采取大鼠骨髓,以密度梯度离心分离出单个核细胞(MNCs),于体外培养并由牛垂体提取物(PEX)诱导扩增传代培养出骨髓间充质干细胞(MSCs)。经形态学和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定后,骨髓间充质干细胞(BMSCs)在缺血缺氧条件下培养,通过Annexin V/PI双染细胞凋亡检测比较不同组别细胞的凋亡率和蛋白印迹法(western blot)来观察细胞中蛋白的变化。结果:①经形态学观察和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定,提示骨髓间充质干细胞培养成功。②对照组(无缺血缺氧)与缺血缺氧组比较,缺血缺氧组的凋亡率显著性增加,而通过磷酸化Akt的表达量显著性增加提示PI3K(Phosphoinosi-tide-3kinase)/Akt(ProteinkinaseB,PKB)信号通路被激活(P<0.05);同时缺血缺氧组与缺血缺氧+PI3K/Akt抑制剂(LY294002)组比较,缺血缺氧+PI3K/Akt抑制剂(LY294002)组的凋亡率显著降低,而通过磷酸化Akt的表达量显著减少提示PI3K/Akt信号通路被抑制(P<0.05)。结论:PI3K/Akt信号通路对体外缺血缺氧条件下培养的骨髓间充质干细胞凋亡发生有关键性作用。     

芋螺毒素SO3对大鼠海马神经元缺氧后胞内游离钙离子浓度的影响

目的:研究芋螺毒素SO3对培养大鼠海马神经元缺氧后胞内游离钙离子浓度的影响.方法:运用激光共聚焦显微镜(CLSM)测定缺氧后大鼠海马神经元胞内游离钙离子浓度的变化.结果与结论:芋螺毒素SO3可以明显抑制因缺氧所致原代培养大鼠海马神经元胞内游离钙离子浓度的上升.     

针灸治疗幼鼠缺血缺氧性脑病的实验研究

目的:观察针灸治疗幼鼠缺血缺氧性脑病(HIE)的临床效果.方法:利用"针刺通经健脑"法选与幼鼠相对应的穴位,观察针刺治疗前、后脑部血流量、脑组织含水量、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量.结果:HIE组经针刺治疗,头部血流量增加了1.3倍;脑组织含水量于第二天下降了0 64%,统计学比较有显著差异(P＜0.01);NO及MDA含量分别下降了21.21%及38.09%(P＜0.01).结论:幼鼠HIE经针刺治疗可促进脑部血液循环,减弱脂质过氧化及NO对神经细胞的损伤作用.     

脑红蛋白和细胞红蛋白：携氧蛋白质家族2个新成员

脑红蛋白(neuroglobin, Ngb)和细胞红蛋白(cytoglobin, Cygb)是新发现的2个携氧蛋白家族的成员.脑红蛋白主要存在于脑中,而细胞红蛋白在全身各个组织都含有,它们和另外2个携氧蛋白——血红蛋白和肌红蛋白的同源性<25%,但它们在种属之间的同源性很高(>95%).脊椎动物脑红蛋白基因定位于14q24,细胞红蛋白基因定位于17q25,都含有4个外显子和3个内含子.2种蛋白在生理条件下含有6个配位键,不同于血红蛋白和肌红蛋白的5个配位键结构.这2种新蛋白和氧都具有很高的亲和力,在缺氧条件下其基因及蛋白表达都有明显的提升,对细胞的存活有一定保护作用.对于脑红蛋白和细胞红蛋白的功能研究,有助于更好地了解机体氧代谢和氧利用过程,并为临床在缺氧损伤时的治疗提供新的观点和途径.     

乏氧诱导因子结构、表达及调控

乏氧诱导因子（HIF）是乏氧应答中起重要作用的转录因子,一直是乏氧研究的焦点.HIF由α亚基和β亚基组成,α亚基包括HIF-1α、HIF-2α和HIF-3α,其中α亚基因诱导条件不同通过选择性剪接产生不同变体.β亚基包括ARNT、ARNT2和ARNT3.α与β亚基在乏氧等应激反应时形成二聚体HIF启动靶基因转录表达,参与多种细胞生物学功能的调控.目前为止,大多数的研究都集中于野生型HIF-1α,对它的结构、表达调控及其调控做了相对全面而清楚的了解.后来通过多种策略及方法,陆续发现并克隆出了除HIF-1α外的HIF各亚基.研究不再局限于HIF-1α,而是扩展至HIF整个系统,如相继发现的HIF-2α和HIF-3α亚基,以及它们的变体,对HIF-1α的研究也更深入了,但是关于HIF-1α的变体、HIF-2α、HIF－3α及β亚基的表达调控及功能还不明确,是未来研究的方向.本文全面介绍HIF的最新研究进展,阐述HIF各亚基的结构、表达调控及其靶基因的表达情况.     

缺氧培养对大鼠神经干细胞体外增殖影响及其机制的研究

目的：研究应用缺氧对体外培养的大鼠神经干细胞增殖的影响。方法：将细胞分为4小时缺氧组、12小时缺氧组、促红细胞生成素（EPO）中和抗体组、IgG组以及对照组．测定大鼠神经干细胞经缺氧培养后的各组细胞克隆形成率以及EPO的表达变化。结果：单细胞培养条件下,与对照组相比,4小时缺氧组和IgG组克隆形成率明显增高;中和抗体组无明显变化;12小时组克隆形成率降低。但无统计学意义。缺氧4小时后,EPO蛋白在预处理后即刻出现表迭,4h达高峰,8h仍有部分表达。结论：短时间缺氧可以促进神经干细胞增殖．长时间缺氧则作用相反。缺氧对NSCs增殖作用的影响可能是由EPO介导产生。     

缺氧诱导因子与肺癌关系研究进展

缺氧诱导因子(Hypoxia-inducible factors,HIFs)是在缺氧条件下广泛存在于人和哺乳动物体内的一种转录因子,在细胞的增殖、存活、血管发生、新陈代谢、肿瘤侵袭和转移等过程中起着重要作用。缺氧是实体瘤的一个重要特征,缺氧诱导因子与肿瘤的发生、发展关系密切,通过分析缺氧诱导因子与肺癌的关系,为研发新靶点的肺癌药物奠定一定的理论基础。     

脂氧素A_4对大鼠急性肝衰竭的保护作用

目的观察脂氧素A4(LXA4)对大鼠急性肝衰竭的保护作用并初步探讨其机制。方法采用D-氨基半乳糖(D-GalN)+脂多糖(LPS)建立大鼠急性肝衰竭动物模型。30只大鼠随机分为四组:正常组、模型组、脂氧素组、四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)组。肝组织病理切片观察肝组织损伤情况;自动生化仪检测肝功能;ELISA法检测血清TNF-α及IL-6水平;免疫组化法检测肝组织核因子κB(NF-κB)表达。结果大鼠急性肝衰竭时,肝组织炎症坏死明显,肝脏转氨酶明显升高,血清IL-6及TNF-α水平显著升高,肝组织NF-κB表达明显增强;脂氧素组及PDTC组组织学改变均明显好转,肝脏转氨酶、细胞因子及NF-κB表达明显下降(与模型组比较,P0.01,);脂氧素组及PDTC组比较,上述指标之间P0.01。结论 LXA4对大鼠急性肝衰竭有明显的保护作用,这种保护作用部分是通过阻断肝组织NF-κB活化,减少促炎细胞因子的释放来实现的。