甲型肝炎病毒细胞受体结构区氨基酸突变分析

利用ＰＣＲ引导的基因突变技术,对位于甲型肝炎病毒衣壳蛋白ＶＰ１上的细胞受体结合区进行氨基酸定点突变。结果发现当第１１４３,１１８７,１２０２和１２２５位氨基酸发生突变时,突变株病毒在细胞中的增殖动力学改变,病毒增殖量呈不同减少,提示这些位置上的氨基酸可能与细胞受体结合。     

血管内皮细胞生长因子及其受体的分子生物学研究进展

血管内皮细胞生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）是最直接的血管内皮细胞促分裂素,它通过其受体（ＶＥＧＦＲ）介导其活性,不同ＶＥＧＦ剪接体与不同类型的ＶＥＧＦＲ结合,通过胞内信号传导,发挥不同的生物学效应。本总结了ＶＥＧＦ及其受体的结构、特点、分类、分子生物学特征、二的连续及由ＶＥＧＦ诱导的胞内信号传导作用,并简单讨论了它们可能的     

表皮生长因子受体与他莫西芬耐药机制

雌激素受体及其信号通路在乳腺癌的发生发展中发挥着关键作用。到目前为止,抑制或阻断雌激素信号通路的内分泌治疗尤其是他莫西芬,仍是对雌激素受体阳性乳腺癌患者最有效的治疗手段之一。然而,他莫西芬的耐药问题直接影响了乳腺癌患者的治疗及预后。最近多项研究表明雌激素受体与表皮生长因子受体家族尤其是HER2介导的信号传导通路在多个点上相互交叉,彼此影响,与他莫西芬的耐药密切相关     

人胃粘膜G、D细胞与肠化生关系的研究

用免疫细胞化学和原位杂交技术探讨G、D细胞及胃泌素mRNA与肠化生的关系。标本来自胃镜活检的胃粘膜。结果显示,在与大肠化生区相邻的胃粘膜,G细胞突变消失,假幽门腺化生也缺乏G细胞,而淖肠化生仍保留少数G细胞;D细胞不仅见于小肠化生,而且也出现在假幽门腺化生以及某些大肠化生区。胃泌素mRNA仅限于G细胞分布区,未出现在大肠化生区和假幽门腺化生区,G细胞及胃泌素mRNA在大肠化生区的消失,可能由于局部杯状细胞分泌的硫酸粘蛋白改变了局部的微环境,从而影响了G细胞的分化与发育,至于假幽门腺化生区G细胞及胃泌素mRNA消失的原因还不清楚,应继续研究。     

甘露糖受体的结构特征和免疫功能

甘露糖受体可以通过其胞外3个结合区域使组分内化。它可以介导糖蛋白递呈和蛋白糖基化。甘露糖在维持内环境稳定方面发挥作用,同时还有识别病原体和抗原递呈功能。     

G蛋白偶联受体在不同表达系统中高水平表达的研究进展

G蛋白偶联受体(guanosine-binding protein coupled receptors,GPCRs)是一大类膜蛋白超级家族,具有7个跨膜域的特殊结构,并在机体内发挥着重要的生理作用.目前的研究主要集中在蛋白结构、功能、药物筛选等方面,然而,GPCRs在研究中也可以作为受体配基检测的重要工具.GPCRs体内本底含量很低,如果需要大量的GPCRs活性蛋白进行应用研究,体外异源表达是一种重要途径.通过对GPCRs在不同表达系统的高水平表达策略进行综述,将为GPCRs在体外的高含量表达提供有效参考,为探索GPCRs分子结构以及结构与功能的关系,更好地在各个领域应用GPCRs奠定基础.     

蛇床子配伍维生素C对大鼠运动性肾脏缺血再灌注的保护作用

本文对蛇床子配伍维生素C对大鼠运动性肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制进行了研究。试验中对大鼠以1.5 g/kg的剂量的蛇床子灌胃,100 mg/kg的维生素C腹腔注射56 d,并进行力竭游泳训练及血尿素氮等生化指标测定。结果显示,8周的过度训练导致大鼠运动性肾缺血"再灌注",肾组织组织病理学发生明显改变,肾功能受到严重损坏。血尿素氮和血清肌酐各组较对照组明显上升,与OM组相比FOM组、VCOM组、FVCOM组明显下降,分别为P0.05、P0.05、P0.01;与VCOM组相比,FOM组、FVCOM组明显下降,分别为P0.05、P0.01。SOD活性各组较对照组明显降低,与OM组相比FOM组、VCOM组、FVCOM组明显上升,分别为P0.05、P0.05、P0.01;与VCOM组相比,FOM组、FVCOM组明显上升,分别为P0.05、P0.01。MDA含量各组较对照组明显升高,与OM组相比FOM组、VCOM组、FVCOM组明显下降,分别为P0.05、P0.05、P0.01;与VCOM组相比,FOM组、FVCOM组明显降低,分别为P0.05、P0.01。从而说明蛇床子和维生素C均可以增强SOD活性,清除氧自由基,减轻脂质过氧化作用,对运动性缺血再灌注肾脏具有保护作用。蛇床子作用优于维生素C。二者配伍使用效果更好。     

突触长时程增强形成机制的研究进展

高等动物脑内突触传递的可塑性是近30年来神经科学研究的热点,突触传递长时程增强（long-term potentiation,LTP)是神经元可塑性的反映,其形成主要与突触后机制有关。过去关于LTP机制的研究主要集中于N－甲基－D门冬氨酸（NMDA）受体的特征及该受体被激活后的细胞内级联反应,现认为脑内存在只具有NMDA受体而不具有α－氨基羟甲基恶唑丙酸（AMPA）受体的“静寂突触（silent synapse)”,这一概念的提出,使人们认识到AMPA受体在LTP表达的突触后机制中的重要作用。     

Pioglitazone suppresses advanced glycation end product-induced expression of plasminogen activator inhibitor-1 in vascular smooth muscle cells

Advanced glycation end products (AGEs) play an important role in vascular complications of diabetes, including fibrinolytic abnormalities.Pioglitazone, a peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARΥ) agonist, has recently been shown to reduce circulating plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) levels in diabetes mellitus. In the present study, we investigated the effects of pioglitazone on the expression of local PAI-1 in rat vascular smooth muscle cells (VSMCs) induced by AGEs and the underlying mechanism. The result showed that AGEs could enhance the PAI-1 expression by 5.1-fold in mRNA and 2.7-fold in protein level, as evaluated by real-time RT-PCR and Western blotting,respectively. Pioglitazone was found to down-regulate the AGE-stimulated PAI-1 expression in VSMCs. However, these inhibitory effects were partially attenuated by the PPARΥ antagonist, GW9662. Furthermore, we found that AGEs induced a rapid increase in phosphorylation and activation of extracellular signal-regulated protein kinase 1/2 (ERK 1/2). The ERK kinase inhibitor, UO126, partially prevented the induction of PAI-1 by AGEs. Moreover, pioglitazone was also found to inhibit the phosphorylation of ERKi/2. Taken together, it was concluded that pioglitazone could inhibit AGE-induced PAI-1 expression, which was mediated by the ERK1/2 and PPARΥ pathways. Our findings suggestedpioglitazone had a therapeutic potential in improving fibrinolytic activity, and consequently preventing thromboembolic complications of diabetes and cardiovascular disease.     

基于GABA A受体评估双氟沙星对异育银鲫的安全性

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