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为了更好的研究毒根斑鸠菊(Vernonia cumingiana Benth)叶茎的化学成分与活性测定,利用硅胶柱层析、Sephadex LH-20等柱色谱技术对毒根斑鸠菊叶茎提取物进行了分离,并采用现代波谱学技术(1 H NMR、13C NMR、HMBC、HMQC等)及X-射线单晶衍射技术并根据其理化性质鉴定了七个化... 相似文献
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以菊花(Chrysanthemum×morifolium Ramat.)大菊品种自然群体及7个杂交群体为实验材料,分析比较了不同品种开花期和7个主要观赏性状的变异特点及其相关性,为筛选杂交亲本和选育早花优良品种提供依据。结果显示:大菊自然群体的8个性状中,除开花期外,其余性状变异系数均高于15%;相关性分析结果表明,开花期和封顶叶片数之间呈显著负相关;开花持续期与开花期呈极显著负相关,与舌状花轮数呈极显著正相关。杂交群体的8个性状中,除开花期外,变异系数均高于15%,但各杂交群体的开花期性状变异系数明显高于自然群体;杂交群体Ⅲ和Ⅴ的瓣型与花色更为丰富,且花期也较早。相关性分析结果表明,开花期和瓣型、舌状花轮数、封顶叶片数之间均呈极显著负相关,和花色之间呈显著负相关;开花持续期和舌状花轮数、舌状花数量之间呈极显著正相关,和瓣型之间呈极显著负相关,和花色之间呈显著负相关;开花期和开花持续期之间呈极显著正相关。研究结果表明,通过有性杂交可以获得开花期变异更广泛的子代植株,从而筛选开花期更早的大菊新品种。 相似文献
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p38 MAPKα/β和ERK1/2在心肌缺氧预处理信号传递中的不同作用 总被引:1,自引:0,他引:1
建立培养乳鼠心肌细胞的缺氧/复氧(A/R)损伤模型和缺氧预处理(APC)模型,以细胞存活率、细胞内超氧化物趋化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性作为反映心肌细胞损伤的指标。采用细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)抑制剂PD98059及丝裂素活化蛋白激酶p38α/β(p38α/β)阻滞剂SB203580干预模型,并以胶内原位磷酸化法测定ERK1/2和p38活性,借以探讨ERK1/2和p38α/β在缺氧预处理保护机制中的作用。结果表明:(1)在APC组,于预处理的缺氧时相给予PD98059,可以完全消除APC的延迟保护作用;在A/R组的缺氧时相加入PD98059对细胞损伤无影响;(2)在APC组的预处理缺氧时相给予p38α/β抑制剂SB203580并不能消除APC的保护作用,而在A/R组的持续缺氧时相给予SB203580则可显著减轻缺氧对细胞的损伤;(3)ERK1/2和p38总活性测定表明,缺氧可激活ERK1/2和p38,它们的活性在缺氧后4h时达到高峰,而经过APC处理后,两者活性高峰提前于缺氧后3h时出现,且峰值显著降低。上述结果提示,预处理过程中ERK1/2的激活可能是缺氧预处理延迟保护机制中细胞信号传递的重要环节,预处理阶段p38α/β的活化不参与APC诱导的延迟保护信号传递过程,p38的过度激活可能是缺氧/复氧损伤过程中的一个致损伤参与因素,而预处理抑制随后持续缺氧阶段p38的过度激活可能是其保护机制的一个环节。 相似文献
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CCK-8对内毒素休克大鼠肺脏细胞因子的抑制效应 总被引:8,自引:1,他引:7
观察八肽胆囊收缩素(cholecystokinin-octapeptide,CCK-8)改善脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起的大鼠内毒素性休克(endotoxic shock,ES)过程中血清及肺脏细胞因子的变化,探讨p38比裂素活化蛋白激酶(p38 mito-gen-activated protein kinase,p38 MAPK)的信号转导作用。用生理多道记录仪观察尾静脉注入LPS(p38 mito-gen-activated protein kinase,p38 MAPK)的信号转导作用。用生理多道记录仪观察尾静脉注入 LPS(8mg/kg i.v.)复制的SD大鼠ES模型、LPS注入前10min尾静脉注入CCK-8(40ug/kg i.v.)、单独注入CCK-8(40Uug/kg i.v.)或生理盐水(对照)的四组大鼠平均动脉血压(MAP)的改变,应用ELISA试剂盒检测血清和肺脏中炎性细胞因子(TNF-a、IL-1β和IL-6)的变化。用Western blot检测肺脏p38 MAPK的表达。结果显示:CCK-8可改善LPS引起的大鼠MAP的下降。与对照组相比,LPS可显著增加血清和肺脏TNF-a、IL-1β和IL-6含量;CCK-8可显著抑制LPS诱导的血清和肺脏TNF-a、IL-1β和IL-6的增加。CCK-8可增加ES大鼠肺脏磷酸化p38 MAPK的表达。结果提示CCK-8可改善ES大鼠MAP的降低,并对肺脏促炎性细胞因子过量产生有抑制作用,p38MAPK可能参与了其信号转导机制。 相似文献
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目的和方法:比较自发性高血压大鼠(SHR)和对照(WKY)大鼠心脏和主动脉丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)及细胞外信号调节激酶(ERK-1)的表达,并观察用磷酸钙共沉淀方法转染MKP-1基因对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)刺激平滑肌细胞(VSMC)^3H-胸腺叫啶(^3H-TdR)掺入的影响,以探讨MKP-1在细胞增殖中的调节作用。结果:①与WKY大鼠相比,SHR心脏和主动脉MKP-1呈低表达,分别降低53%和45%(P均<0.01);而SHR心脏和主动脉ERK-1呈明显高表达(P均<0.01),SHR心脏和主动脉ERK-1与MKP-1蛋白比值明显高于WKY。②AngⅡ 10^-7mol/L刺激VSMC增殖较对照组增加257%(P<0.01),转染野生型MKP-1基因细胞可使AngⅡ刺激的^3H-TdR掺入较未转染的细胞降低63%(P<0.05),转染突变型MKP-1基因和转染空载体的VSMC对AngⅡ的刺激与单纯AngⅡ组相比无明显抑制作用(P>0.05)。结论:SHR心血管组织中促增殖肥大的ERK-1表达较其失活的MKP-1占优势,并且MKP-1可显著抑制AngⅡ的VSMC增殖。 相似文献
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本研究目的在于探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)是否在AngⅡ(10-8mol/L)诱导的培养新生大鼠心肌成纤维细胞(FB)的增殖反应中起重要作用。实验以FB数目和DNA合成速率(3H-胸腺嘧啶掺入率)为增殖指标,[γ-32P]ATP掺入法和免疫印迹法分别测定FBMAPK的活性和含量,结果发现(1)AngⅡ处理FB24h后,DNA合成速率和细胞数比对照组分别增加60%和39%;(2)AngⅡ处理FB5min后,MAPK活性比对照组增高203%;(3)培养新生大鼠FB含有两个MAPK同型体-p44mapk和p42mapk,其中p44mapk含量高于p42mapk,分别为总量的58%和42%。AngⅡ处理5min后,MAPK蛋白含量(p44+p42〕增高429%,其中p44mapk的增加明显大于p42mapk的增加,分别比相应对照增高486%和349%。以上结果表明,AngⅡ诱导的MAPK活性和含量的增加,参与了FB的增殖反应,其中p44mapk的作用较为显著 相似文献
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报道了中国兰科植物的三个新记录种,裂唇卷瓣兰(Bulbophyllum picturatum),长柄虾脊兰(Calan-the allizettei)和绿花毛兰(Eria lanigera)。裂唇卷瓣兰的中萼片全缘前部具一粒状附属物,唇瓣基部两侧具耳。长柄虾脊兰的中裂片非常小并具三条褶片。黄花毛兰的花黄绿色,唇瓣不裂。 相似文献