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131.
测定和比较研究了离体的正常的和腺癌的人结肠粘膜/粘膜下层以及正常的和腺癌的人结肠肌层/浆膜组织对630 nm,680 nm,720 nm,780 nm,810 nm,850 nm和890 nm波长的钛宝石激光的散射和吸收系数。采用双积分球测量系统测量组织样品对七个不同波长的激光的准直透射、漫反射和漫透射,从实验所测结果以及分别采用反向倍增法和反演蒙特卡罗技术这两个光学模型计算出组织的散射和吸收系数。研究结果表明,无论是用反向倍增法还是用反演蒙特卡罗法,每一种类型的正常的和腺癌的人结肠组织对同一波长的激光的吸收系数和散射系数有显著性的差异(P<0.01),正常的和腺癌的结肠组织的散射和吸收系数有大的差异,这些结果提示每种类型的正常和腺癌的结肠组织的组份和结构之间有大的差异。四种类型的结肠组织对七个不同波长的激光的散射系数较其吸收系数至少要大三个数量级,而四种类型的结肠组织对七个不同波长的激光的散射系数有相同的数量级。 相似文献
132.
CD44与结直肠癌及其它肿瘤的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
李升平 《国外医学:分子生物学分册》1998,20(5):203-206
CD44由于其v区外为子选择性拼接产生多种变异体,使CD44显示出复杂的功能。研究CD44,特别是含有V5,V6外显子的CD44变异体在结直肠癌及其它肿瘤的恶性转化和转移中具有一定的作用。 相似文献
133.
目的:探讨大鼠结肠平滑肌细胞是否存在钙库操纵性通道(SOC)。方法:荧光探针Fura-2/AM标记细胞内游离Ca2+后,用荧光分光光度计检测毒胡萝卜素(thapsigargin)和咖啡因(caffeine)耗竭胞内钙库后激活的SOC通道对酶解分离的大鼠结肠平滑肌细胞[Ca2+]i的影响。结果:在无Ca2+缓冲液中,thapsigargin(1μmol/L)以及caf-feine(10 mmol/L)分别使[Ca2+]i由静息时(68.32±3.43)nmol/L升高至(240.85±12.65)nmol/L(、481.25±34.77)nmol/L,继之,向细胞外液中引入两种浓度的Ca2+(1.5 mmol/L和3.0 mmol/L),导致[Ca2+]i进一步升高,分别为(457.55±19.80)nmol/L、(1005.93±54.62)nmol/L;(643.88±34.65)nmol/L、(920.16±43.25)nmol/L。且上述升高效应对维拉帕米(verapamil,5μmol/L)以及KCl引起的细胞膜去极化不敏感,但可被La3+(1 mmol/L)抑制。结论:在酶解分离的大鼠结肠平滑肌细胞上,存在胞内钙库耗竭激活的SOC通道,为支持在电兴奋性细胞上存在库容性Ca2+内流提供了实验和理论依据。 相似文献
134.
本研究采用MTT法检测红花多糖对HT29结肠癌细胞增殖的抑制作用,观察大肠癌细胞凋亡的形态,采用Annexin V和PI双染流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,采用蛋白质印迹法检测Caspase-3蛋白的表达,试图研究红花多糖对HT29结肠癌细胞增殖的抑制作用及其相关机制。研究结果表明各浓度组的抑制率均明显高于对照组(p0.05)。随着药物浓度的增加,抑制率更显著,IC50=201.908 mg/L。实验组的浓度分别为160 mg/L、320 mg/L和640 mg/L。HT29细胞周期的影响主要体现在HT29细胞G2/M期和S期。在实验组的浓度为160 mg/L、320 mg/L和640 mg/L时细胞凋亡率显著高于对照组(p0.05)。在160 mg/L、320 mg/L和640 mg/L组Caspase-3蛋白表达显著高于对照组(p0.05)。随着浓度的增加,表达量增加。说明红花多糖能显著上调Caspase-3蛋白。本研究初步得出结论:红花多糖能显著抑制HT29结肠癌细胞,其诱导HT29细胞凋亡的机制可能与阻滞细胞G2/M期,S期,及上调Caspase-3蛋白的表达有关。 相似文献
135.
Li Yang Tao Su Deguan Lv FengXie Wei Liu Jiangang Cao Irshad Ali Sheikh Xuping Qin Lanfang Li Linxi Chen 《Acta biochimica et biophysica Sinica》2014,(2):100-111
The aim of this study was to investigate the role of apelin in the cell proliferation and autophagy of lung adenocarcin- oma. The over-expression of APJ in lung adenocarcinoma was detected by immunohistochemistry, while plasma apelin level in lung cancer patients was measured by enzyme-linked immunosorbent assay. Our findings revealed that apelin-13 significantly increased the phosphorylation of ERK1/2, the expression of cyclin D1, microtubule-associated protein 1 light chain 3A/B (LC3A/B), and beclinl, and con- fwmed that apelin-13 promoted A549 cell proliferation and induced A549 cell autophagy via ERK1/2 signaling. More- over, there are pores on the surface of human lung adeno- carcinoma cell line A549 and apelin-13 causes cell surface smooth and glossy as observed under atomic force micros- copy. These results suggested that ERK1/2 signaling pathway mediates apelin-13-induced lung adenocarcinoma cell proliferation and autophagy. Under our experimental condition, autophagy associated with 3-methyladenine was not involved in cell proliferation. 相似文献
136.
目的制备合生元结肠靶向微生态调节剂,并建立其质量标准。方法球磨法制备枸杞多糖纳米粒,并将其与双歧杆菌、结肠粘附材料按一定比例装填入结肠靶向胶囊中,制备成合生元结肠靶向微生态调节剂;苯酚-硫酸法测定制剂中多糖含量,平板活菌计数法检测制剂中活菌数量。结果球磨法制备的枸杞多糖纳米粒成类球形,表面圆整,无粘连,80%粒径集中在464nm;合生元结肠靶向微生态调节剂符合2010版药典对胶囊剂的质量要求。结论按本法制备的合生元结肠靶向微生态调节剂安全可靠,其质量符合2010版药典对胶囊剂的质量要求。 相似文献
137.
甄云飞曲海霞王青 《现代生物医学进展》2012,12(10):1941-1942
目的:研究食管腺癌、Barret食管(Barrett esophagus,BE)和正常食管粘膜中转化生长因子β1(transforming growth factor-betal,TGF-β1)的表达。方法:采用免疫组化方法检测35例食管腺癌患者、40例BE患者及30例健康对照组食管组织中TGF-β1的表达水平。结果:未在健康对照组食管粘膜中发现TGF-β1的表达,食管腺癌组TGF-β1的表达水平>BE组>健康对照组(P<0.05)。食管腺癌组中,TGF-β1在中-高分化腺癌及低分化腺癌患者食管粘膜中的表达无明显差异(Z=1.07,P>0.05)。结论:食管腺癌、BE食管粘膜中TGF-β1表达水平升高,在食管腺癌中的表达与细胞分化程度无关。 相似文献
138.
目的:观察茶多酚联合反应停对人肺腺癌生长的抑制作用;为研究茶多酚抗肿瘤血管生成提供依据。方法:人源肺腺癌(A549)细胞系经传代培养后,以BALB/c-nu裸鼠进行肿瘤移植,并以茶多酚,反应停及其联合用药进行干预性治疗,通过观察抑瘤率评价单用及联合用药对A549移植瘤生长抑制作用。结果:茶多酚、反应停及联合用药组的抑瘤率分别为33%、21.6%和35.9%,茶多酚、联合用药组与模型组相比有统计学意义(P<0.05);联合用药组与单用药组比,无统计学意义(P>0.05)。结论:茶多酚对A549生长有明显的抑制效果;反应停对A549的抑制作用需进一步观察;两者联合使用未见明显增效作用。 相似文献
139.
目的:探讨钙粘蛋白E-cadherin的表达与胰腺导管腺癌临床病理特征及预后的关系。方法:利用组织芯片,采用免疫组织化学En Vision二步法检测106例胰腺导管腺癌组织和12例正常胰腺组织E-cadherin的表达情况。结果:E-cadherin在胰腺导管腺癌组织中表达部分缺失率为53.8%(57/106),完全缺失率11.3%(12/106),正常组织中的缺失率为0%,差异有统计学意义(P〈0.01);E-cadherin的表达与患者性别、年龄,临床分期、神经浸润和淋巴结转移无关,与肿瘤分化程度有关。106例胰腺导管腺癌患者E-cadherin表达完全缺失、部分缺失和完整表达的中位总生存期分别为7个月、19个月和25个月,两者差异有统计学意义(P〈0.01)。单因素分析显示,肿瘤分化程度、淋巴结转移、切缘情况和E-cadherin表达缺失水平与预后相关;多因素分析显示,切缘情况和E-cadherin表达缺失水平与预后相关。结论:E-cadherin可以作为胰腺导管腺癌患者预后的独立指标。 相似文献
140.