美沙拉嗪联合双歧三联活菌对溃疡性结肠炎患者TNF-alpha、IL-8及IL-10 水平的影响

目的：探讨美沙拉嗪联合双歧三联活菌治疗溃疡性结肠炎（UC）的临床疗效及对患者TNF-琢、IL-8 及IL-10 水平的影响。方 法：选择2013 年1 月~2014 年1 月我院收治的UC 患者60 例,随机分为研究组与对照组,每组30 例。对照组患者应用美沙拉嗪 治疗,研究组在此基础上联合双歧三联活菌治疗。观察两组临床疗效、血清TNF-alpha、IL-8及IL-10 水平变化及药物不良反应。结果： 研究组治疗的总有效率为86.67%,显著高于对照组的63.33%（P <0.05）;治疗后,两组TNF-alpha、IL-8 水平显著降低,IL-10 水平显著 升高（均P<0.01）,研究组TNF-alpha、IL-8 显著低于对照组,IL-10 水平显著高于对照组（均P<0.05）;研究组不良反应发生率为 6.67%,明显低于对照组的33.33%（P<0.05）。结论：美沙拉嗪联合双歧三联活菌对UC 患者黏膜的保护作用显著,且有效抑制UC 相关的炎性反应,安全可靠,适于临床推广与应用。     

金双歧预防新生儿坏死性小肠结肠炎的效果探讨

目的比较金双歧、妈咪爱预防新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的效果。方法将我院新生儿科2012年7月至2014年6月两年间收治的新生儿随机分为金双歧组、妈咪爱组、对照组。将颅内出血Ⅲ-Ⅳ级、严重先天性疾病的患儿排除。金双歧组给予金双歧口服或鼻饲0.5 g tid,妈咪爱组给予妈咪爱口服或鼻饲1.0 g bid,对照组给予生理盐水口服或鼻饲1.0 mL bid,观察各组NEC发生率。结果金双歧组170例,发生NEC 4例,发生率为2.35%;妈咪爱组160例,发生NEC 10例,发生率为6.25%;对照组150例,发生NEC 20例,发生率为13.33%。结论口服益生菌对预防新生儿NEC有显著作用,可以降低其发病率。金双歧、妈咪爱对预防新生儿NEC差异无统计学意义,但金双歧组的发病率更低,秩和值更低。推荐临床上尽早使用金双歧预防NEC的发生。     

6-姜烯酚对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的影响

目的:观察6-姜烯酚对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的调控作用。方法:清洁级昆明小鼠40只随机分为正常组(10只)和造模组(30只),造模组采用2%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用诱导溃疡性结肠炎模型,造模15 d后分为模型组,6-姜烯酚组,阳性对照组,每组10只。正常组、模型组灌胃生理盐水,6-姜烯酚组采用6-姜烯酚100 mg/(kg·d)灌胃,阳性对照组采用柳氮磺吡啶100 mg/(kg·d)灌胃,给药20 d后处死,观察小鼠结肠病理组织学改变,免疫荧光双标法检测结肠上皮细胞Hes-1、Math-1蛋白的表达,RT-PCR法检测结肠上皮组织Notch-1、Hes-1、Math-1 mRNA的表达,Western blot法检测结肠上皮组织Notch-1、Hes-1、Math-1蛋白的表达。结果:与正常组相比,模型组小鼠结肠上皮组织Notch-1、Hes-1蛋白和mRNA相对表达量显著升高( P＜0.01), Math-1蛋白和mRNA相对表达量显著降低( P＜0.01);与模型组比较,6-姜烯酚组、柳氮磺吡啶组小鼠结肠上皮组织Notch-1、Hes-1蛋白和mRNA相对表达量显著降低( P＜0.01), Math-1蛋白和mRNA相对表达量显著升高( P＜0.01) 。结论:6-姜烯酚能够抑制Notch通路的过度活化,调节结肠上皮吸收细胞系和分泌细胞系之间分化的平衡,修复受损结肠粘膜组织。     

过表达miR-31对结肠炎模型小鼠TLR4/NF-κB信号通路及凋亡蛋白的调控

目的: 探讨miR-31对DSS诱发结肠炎小鼠TLR4/NF-κB信号通路和凋亡相关蛋白的影响。方法: ①小鼠结肠炎实验:用1%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱发小鼠溃疡性结肠炎(UC)。14只FVB非转基因小鼠随机分为control组(n=6),DSS组(n=8),16只FVB miR-31转基因小鼠随机分为miR-31过表达组(n=8),miR-31过表达+DSS 组(n=8),DSS溶于水后通过饮水给予小鼠。DSS组和miR-31+DSS组第一周饮用1%DSS水,第二周饮用正常无菌水,第三周饮用1%DSS水,如此5周后造模完成,之后留取小鼠的结肠组织,通过Western blot和IHC检测小鼠结肠组织NF-κB p65、TLR4、Bax、Bcl-2蛋白的表达;TUNEL检测小鼠结肠组织细胞凋亡。②细胞培养实验:在人结肠上皮细胞系HCT 116细胞中通过脂质体转染的方法转染miR-31 mimic和inhibitor,使miR-31过表达或敲低,每组均进行三次重复,48 h后收取细胞,通过Western blot检测NF-κB p65、TLR4蛋白的表达。结果: ①动物实验中,与control组相比,小鼠结肠组织中DSS组和miR-31过表达组NF-κB p65、TLR4蛋白表达水平和凋亡细胞指数均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),Bcl-2/Bax比值显著降低(P＜0.05或P＜0.01);且与DSS组相比,miR-31+DSS组NF-κB p65、TLR4蛋白表达水平和凋亡细胞指数也显著升高(P＜0.01),Bcl-2/Bax比值显著降低(P＜0.01)。②细胞实验中,与control组相比, HCT 116细胞过表达miR-31组的NF-κB p65、TLR4蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),敲低miR-31组的NF-κB p65、TLR4蛋白表达水平下降(P＜0.05)。结论: miR-31通过促进TLR4/NF-κB信号通路和介导肠上皮细胞凋亡促进结肠炎的发展。     

复方苦参汤联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎治疗效果及炎性因子水平的影响

目的:探讨复方苦参汤联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎治疗效果及炎性因子水平的影响。方法:以我院2017年1月至2019年12月中西医结合科和消化内科收治的206例溃疡性结肠炎患者为研究对象,根据随机抽样法将受试者分为对照组和研究组,每组各103例,对照组接受美沙拉嗪治疗,研究组在对照组的基础上口服复方苦参汤治疗,比较两组的治疗总有效率,治疗前后黏膜病变、疾病活动指数与各炎性因子水平变化以及用药安全性。结果:研究组治疗总有效率较对照组高(P<0.05);治疗后两组肠镜下黏膜病变与疾病活动指数较治疗前均明显改善,且研究组显著优于对照组(P<0.05);治疗后两组白细胞介素(interleukine,IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及降钙素原(procallcitonin,PCT)等炎性因子水平较治疗前均显著下降,且研究组低于对照组(P<0.05);两组药物所致不良反应发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:复方苦参汤联合美沙拉嗪可有效缓解临床症状,改善肠道黏膜病变,降低肠道炎性反应,控制病情进展,疗效安全显著,对促进溃疡性结肠炎患者病情康复具有积极意义。     

EPO联合谷氨酰胺对坏死性小肠结肠炎早产儿胃肠道激素、粪便细菌指标和血清i-FABP、TNF-α、IL-6水平的影响

摘要 目的：探讨促红细胞生成素（EPO）联合谷氨酰胺对坏死性小肠结肠炎（NEC）早产儿胃肠道激素、粪便细菌指标和血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、肠脂肪酸结合蛋白（i-FABP）水平的影响。方法：选取2016年12月~2019年12月期间山东大学附属山东省妇幼保健院及徐州医科大学附属医院NICU收治的NEC早产儿120例,根据随机数字表法将患儿分为EPO组（EPO治疗）、谷氨酰胺组（谷氨酰胺治疗）、联合组（EPO联合谷氨酰胺治疗）,每组各40例。对比三组患儿疗效、胃肠道激素、粪便细菌指标和血清i-FABP、TNF-α、IL-6水平,记录三组不良反应发生率和病死率。结果：联合组的临床总有效率高于谷氨酰胺组、EPO组（P<0.05）。三组治疗后血清TNF-α、IL-6、i-FABP水平均较治疗前下降,且联合组低于谷氨酰胺组、EPO组（P<0.05）。三组治疗后胃泌素（MTL）和胃动素（GAS）水平均较治疗前升高,且联合组高于谷氨酰胺组、EPO组（P<0.05）。三组治疗后细菌总数、杆菌总数、球菌总数均较治疗前升高,且联合组高于谷氨酰胺组、EPO组（P<0.05）。联合组不良反应发生率、病死率均低于谷氨酰胺组、EPO组（P<0.05）。结论：EPO联合谷氨酰胺治疗NEC早产儿,可有效改善胃肠道功能,调节肠道菌群,改善血清炎症因子及i-FABP水平,减少不良反应发生率、病死率,疗效显著。     

熊去氧胆酸联合双歧三联活菌对结肠炎小鼠炎症因子及肠道菌群影响

目的探究熊去氧胆酸(UDCA)联合双歧三联活菌对溃疡性结肠炎(UC)小鼠IL-10、TLR4及肠道菌群的影响。方法购自中国科学院微生物研究所SPF级BALB/c小鼠60只,按照区间分组法将小鼠分为对照组、UC组、UDCA组、双歧三联活菌组、UDCA联合组各12只。每日观察小鼠一般情况、收集粪便做大便隐血实验检测、采用疾病活动指数(DAI)评分判断疾病活动指数;于建模成功7 d后采集各组眼眶静脉血、断头法处死后获取结肠组织,检测IL-10、TLR4,进行UC组织病理学评分,并取小鼠粪便分析其肠道菌群变化。结果第3、7、21 d UDCA组、双歧三联活菌组、UDCA联合组DAI评分均低于UC组,且UDCA联合组DAI评分低于UDCA组、双歧三联活菌组;第21 d UC组、UDCA组、双歧三联活菌组的体质量均低于对照组,UDCA组、双歧三联活菌组、UDCA联合组体质量均高于UC组,且UDCA联合组体质量高于UDCA组、双歧三联活菌组(P0.05)。对照组组织病理学评分低于UC组、UDCA组、双歧三联活菌组、UDCA联合组,UDCA组、双歧三联活菌组、UDCA联合组均低于UC组,UDCA联合组低于UC组、UDCA组、双歧三联活菌组(P0.05)。UC组、UDCA组、双歧三联活菌组、UDCA联合组条带数较对照组减少,UDCA组、双歧三联活菌组、UDCA联合组条带数较UC组增多,UDCA联合组条带数多于UDCA组、双歧三联活菌组(P0.05)。UC组、UDCA组、双歧三联活菌组、UDCA联合组的肠杆菌、肠球菌、拟杆菌、梭杆菌数量均较对照组少;而UDCA组、双歧三联活菌组、UDCA联合组较UC组多,且UDCA联合组较UDCA组、双歧三联活菌组多(P0.05)。结论熊去氧胆酸联合双歧三联活菌治疗UC小鼠,可明显降低IL-10、TLR4水平,增加肠道菌群数量,治疗效果更佳。     

小鼠动物实验方法系列专题(四) Micro-CT辅助结肠造影在小鼠炎性肠病中的应用

用DSS喂饲小鼠建立小鼠IBD模型,在建模的第0、8、13天分别用碘帕醇灌胃加腹腔注射的方法造影并micro-CT扫描降结肠壁厚度,结果第8天和第13天分别为O.4586±0.04 mm和0.40325±0.03 mm,显著(P相似文献   

嗜酸乳杆菌胞壁粗提物及DNA对实验性结肠炎结肠上皮NF-κB 表达的影响

目的:研究嗜酸乳杆菌BCW和DNA对溃疡性结肠炎小鼠结肠粘膜上皮NF-κB表达的影响。方法:雌性BABL/c小鼠40只随机分为正常组、嗜酸乳杆菌BCW组、嗜酸乳杆菌DNA组和生理盐水对照组,除正常组小鼠外,其余各组自由饮用1.5%DSS7天建立小鼠结肠炎模型,随即给予嗜酸乳杆菌BCW(20ug/10g)、嗜酸乳杆菌DNA(0.2ug/10g)和生理盐水灌肠7天,每天观察小鼠情况,实验结束时处死小鼠,去结肠组织行HE染色观测结肠炎症情况,并行结肠上皮NF-κB免疫组化。结果:饮用DSS小鼠DAI积分显著增高,结肠组织粘膜破坏、炎症细胞浸润,结肠上皮NF-κB表达增加(9.15±0.43),嗜酸乳杆菌BCW和DNA能降低小鼠DAI积分,减轻粘膜损伤,降低结肠上皮NF-κB的表达(4.67±0.56/6.03±0.60)。结论:嗜酸乳杆菌BCW和DNA能缓解急性溃疡性结肠炎,降低结肠上皮NF-κB的表达。     

白细胞介素23受体、白细胞介素17A在炎症性肠病患者中的表达 及临床意义

目的:通过检测白细胞介素23受体(IL-23R)及白细胞介素17A(IL-17A)在炎症性肠病(IBD)患者肠黏膜及血清中的表达水平,探讨其在IBD发病过程中的作用及意义。方法:收集32例克罗恩病(CD)患者、29例溃疡性结肠炎(UC)患者及27例对照者的内镜肠黏膜活检标本,采用荧光定量PCR技术检测肠黏膜内IL-23R、IL-17AmRNA的表达情况,免疫组化技术分析IL-23R、IL-17A在肠黏膜中的原位表达。结果:与健康对照组相比,CD及UC患者肠黏膜组织内IL-23R mRNA表达显著增高(P<0.05),CD及UC组间的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。CD及UC患者肠黏膜组织内IL-17A mRNA表达显著增高(P<0.05),CD组肠黏膜组织内IL-17AmRNA表达显著高于UC组(P<0.05)。免疫组化分析显示IL-23R阳性细胞在CD与UC肠黏膜固有层内有较多表达,较正常黏膜内的肠上皮细胞相比,CD及UC患者肠黏膜IL-23R蛋白表达量最著增高(P<0.05),UC及CD组间的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。IL-17A阳性细胞在CD与UC肠黏膜固有层内有较多表达,较正常黏膜内的肠上皮细胞相比,CD及UC患者肠黏膜IL-17A蛋白表达量最著增高(P<0.05)。结论:IL-23R及IL-17A在IBD患者肠黏膜中表达显著增高,提示IL-23R及IL-17A表达异常与IBD的发生发展密切相关,有可能成为IBD治疗的新靶点。