基于情境创设策略的“生物膜的流动镶嵌模型”教学设计

真实的情境,能增强学生对自然现象的好奇心和求知欲,培养学生的观察能力,促进学生感悟科学探究的基本方法。在"生物膜的流动镶嵌模型"的教学设计中,创设实验等真实的情境,促进学生在学习过程中提升生物学学科核心素养。     

Caveolin-1与血管平滑肌细胞信号转导

微囊蛋白家族是近年来引人关注的细胞膜信号转导调节因子,在多条信号转导过程中起着枢纽作用,其标志性的结构蛋白caveolin对许多关键信号分子的活性状态起着直接的调节作用。微囊蛋白表达异常可诱导动脉粥样硬化、心肌肥厚、肿瘤、糖尿病、膀胱功能异常、肌营养不良等多种疾病的发生。血管平滑肌细胞膜上主要表达微囊蛋白-1(caveolin-1),提示它可能参与平滑肌细胞膜内外的重要信号转导机制。     

化学消毒剂作用机理研究进展

细胞壁的屏障作用是微生物降低对消毒剂敏感性的普遍机制。消毒剂对细胞膜的作用导致膜的通透性增加,胞内物质泄漏,呼吸链被破坏等。一些消毒剂能直接改变、破坏蛋白质和核酸的结构和功能,但核酸和蛋白质的合成过程可能比结构本身对消毒剂更加敏感。流式细胞仪、单细胞凝胶电泳等新技术的应用将使人们能够更深刻地了解消毒剂的作用机理。     

蝎毒耐热蛋白对大鼠急性分离海马神经元兴奋性的影响

应用全细胞膜片钳记录技术在电流钳模式下观察经持续高温等特殊处理后分离纯化的30～50 kDa蝎毒耐热蛋白(scorpion venom heat resistant protein,SVHRP)(国家发明专利,专利号ZL01 106166.92)对急性分离大鼠海马神经元兴奋性的影响.结果发现SVHRP可致海马神经元兴奋性降低.神经元经1×10-2 μg/mL SVHRP处理后动作电位发放模式改变,发放频率减少.在52个受检细胞中,有45个细胞产生位相放电(占86.54%);7个细胞产生重复放电(占13.46%).在产生位相放电的45个细胞中,有8个细胞在SVHRP处理后仍可以诱发出位相放电(占17.78%);37个细胞在SVHRP处理后无法诱导出位相放电(占82.22%),SVHRP处理后动作电位的产生与处理前相比,有显著差异(P＜0.01,n=45);在产生重复放电的7个细胞中,在1×10-2μg/mL SVHRP作用后均不能再次诱发出重复放电,而是产生一个动作电位或不再产生动作电位,药物处理前产生的动作电位个数为14.57±1.00,SVHRP处理后产生动作电位的个数为0.57±0.20,二者之间有显著性差异(P＜0.01,n=7).1×10-4 μg/mLSVHRP处理后,诱发动作电位产生的基强度由(75.10±8.99)pA增加到(119.85±12.73)pA(P＜0.01,n=8);阈电位由(-41.17±2.15)mV升至(-32.40±1.48)mV(P＜0.01,n=8);动作电位峰值由(68.49±2.33)mV下降至(54.71±0.81)mV(P＜0.01,n=8).由于神经元超兴奋性被认为是癫痫发作的基本机制之一,因此上述结果表明SVHRP有可能通过降低海马神经元兴奋性发挥其抗癫痫作用,这为蝎毒药物的进一步开发提供理论依据.     

不同发育时期樟子松（Pinus sylvestris L. var. mongolica Litv.）的电阻抗参数与抗寒性的关系

采用电阻抗图谱（EIS）法和电导（EL）法对不同发育时期的樟子松（Pinus sylvestris L. var. mongolica Litv.）茎和针叶进行了抗寒性测定,试图通过比较两种方法测定抗寒性结果的相关性,找到适合冷冻处理后樟子松抗寒性测定和不经冷冻处理估测抗寒性的EIS参数,完善EIS法测定抗寒性。以8年生樟子松苗为试材,在抗寒锻炼阶段（10月份）和脱锻炼阶段（3月份）分别取样进行EIS和EL测定。结果表明,EIS法胞外电阻率（re）与EL法测定的樟子松抗寒性相关性较高（R2=0.97）,但比EL法求出的抗寒性高。针叶的细胞膜时间恒量（τm）和茎的弛豫时间（τ1）随冷冻温度变化与re表现相似的S曲线,相关分析表明,re（茎和针叶）与τ1（茎）和τm（针叶）的变化有较好的相关性（R2=0.74～0.84）。经Logistic方程拟合,EIS的τm（针叶）和τ1（茎）法与EIS（re）法、EL法测定的樟子松抗寒性相关性也较高（R2=0.88～0.91）,说明针叶τm和茎τ1也可以作为计算抗寒性的参数。另外,8年生樟子松两个发育时期（10月和3月份）未经冷冻的针叶τm与茎的τ2随抗寒性的增强而显著增加,表明不经过冷冻处理样本用τ2（茎）和τm（针叶）估计樟子松抗寒性是很有前途的方法。     

细菌成孔毒素研究进展

细菌成孔毒素是一类由成孔蛋白分泌、直接侵袭细胞膜并在细胞膜上形成孔结构、导致在正常情况下不能进入细胞内的离子和其他毒性细胞因子进入细胞内、引起细胞膨胀和细胞溶解的毒素,又名溶细胞毒素.     

V型羊毛硫肽雷可肽的抑菌机制

[背景]雷可肽(Lexapeptide)为首例V型羊毛硫肽家族化合物,具有较好的抗革兰氏阳性菌活性,对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus,MRSA)和表皮葡萄球菌(Methicillin-Resistant Staphylococcus ep...     

姜老师信箱

<正>蛋白质研讨班学员问:姜老师,您好!我是"第十二期蛋白质分离纯化技术专题研讨班"的学员,向您请教渗透冲击法破菌的问题。我把E.coli培养到OD 0.5左右,加40%蔗糖冰上10min,然后离心直接加与原箘液1,2,3,4倍体积的蒸馏水,放置观察,一直没有观察到细菌破坏。我们的蛋白是在胞浆里面的,也看了一些文献,似乎渗透冲击更适用于表达在细胞膜和细胞壁之间的周     

戊吡虫胍对棉铃虫中枢神经细胞电压门控钙通道和钾通道的影响

【目的】戊吡虫胍是将新烟碱类和缩氨脲类杀虫剂杀虫活性部分重新组合的新型杀虫剂。但对于该类杀虫剂究竟如何影响离子通道,通道门控特性和功能是如何变化目前尚未见报道。本实验旨在明确该杀虫剂是否影响电压门控钙通道和钾通道的门控过程,探究其是否为该杀虫剂的潜在作用靶标。【方法】应用全细胞膜片钳技术检测戊吡虫胍对棉铃虫Helicoverpa armigera Hübner中枢神经细胞电压门控Ca~(2+)通道和K~+通道的影响。【结果】戊吡虫胍作用后Ⅰ-Ⅴ曲线和激活曲线均向超极化方向移动10-15 mV,具有显著性统计学差异(P0.05)。稳态失活曲线向超极化方向移动约5 mV,不具有统计学差异(P0.05)。电压门控Ca~(2+)通道峰值电流(I_(peak))有不同程度的降低。随着浓度增大I_(peak)降低有减小的趋势。此外,1μmol·L~(-1)戊吡虫胍作用后钙离子的窗口电流(I_w)面积增加幅度较10μmol·L~(-1)和100μmol·L~(-1)大,为93.20%。提示在一定的测试电压下,该药物作用后处于激活状态的Ca~(2+)通道数目增多。另外,其作用后电压门控钾通道I_(peak)降低。随着浓度增大I_(peak)降低有减小的趋势。同时Ⅰ-Ⅴ曲线下移,激活曲线向去极化方向移动约8 mV,不具有统计学差异(P0.05)。这表明戊吡虫胍作用后K~+通道在较高电位下才能激活。【结论】戊吡虫胍能够有效抑制Ca~(2+)通道和K~+通道I_(peak),并使通道的激活曲线和失活曲线发生移动,影响Ca~(2+)通道和K~+通道的门控特性。表明棉铃虫中枢神经细胞上的电压门控Ca~(2+)通道和K~+通道是戊吡虫胍的潜在作用靶标之一。