用ribozyme抑制增殖细胞核抗原的表达对HeLa细胞增殖的影响

增殖细胞核抗的（ＰＣＮＡ）是ＤＮＡ聚合酶δ的辅助蛋白,它是细胞染色体ＤＮＡ复制所必需的。人工设计的ｒｉｂｏｚｙｍｅ具有可特异地切割ＰＣＮＡｍＲＮＡ的性质,将此ｒｉｂｏｚｙｍｅ的自剪体内表达质粒导入ＨｅＬａ细胞,从细胞决ＲＮＡ中分离相应部分能在体外切割靶ＲＮＡ片段,证明此表达质粒在细胞内能表达出有活性的ｒｉｂｏｚｙｍｅ分子。与对照相比,导入ｒｉｂｏｚｙｍｅ表达质粒的ＨｅＬａ细胞进入Ｓ期的时间从１２ｈ     

雄性不育高粱线粒体与细胞核对热激的反应及其与育性关系的研究

由于我们发现热激(40℃)能诱导雄性不育高粱转变为雄性可育型的现象,故进一步探讨此现象的机理,研究了在热激条件下其细胞质(取其细胞质重要遗传物质——线粒体)中及细胞核中蛋白质的变化。试验结果,发现不育系的花粉母细胞期幼穗,在热激时细胞核中出现特异的80KD热激蛋白,且能被利福霉素、氯霉素所抑制。保持系在热激时细胞核中未出现此蛋白。80KD蛋白在结合部位存在的性质与其存在于细胞核中和线粒体中的现象是一致的。这种差异说明与雄性不育有关,且其原因是由细胞核与细胞质共同作用所致。     

连续4次(每次间隔36h)部分肝切除对大鼠肝ACP、AKP、HSC70/HSP68和PCNA的影响

在分析了连续 3次 (每次间隔 4h)部分肝切除对肝细胞生化和增殖的影响后 ,本文又以连续 4次 (每次间隔 3 6h)部分肝切除 (shortintervalsuccessivepartialhepatectomy ,SISPH)大鼠为模型 ,分析了SISPH对肝脏酸性磷酸酶 (ACP)、碱性磷酸酶 (AKP)、构成性热休克蛋白 70 /诱导性热休克蛋白 68(HSC70 /HSP68)和增殖细胞核抗原 (PCNA)活性和含量的影响。结果表明 ,第 1次切除肝的左外叶后恢复 3 6h ,ACP和AKP活性及HSC70 /HSP68和PCNA表达量均增加 ;第 2、 3、 4次分别切除左中叶和中叶、右叶、尾状叶 (每次间隔 3 6h)后 ,AP活性和PCNA含量与AKP活性和HSC70 /HSP68含量呈负相关性 ;间隔 3 6h的连续部分肝切除延缓了细胞分化时间。根据上述实验中ACP和AKP在细胞内位置和活性变化推测 :AKP和ACP可能共同参与了细胞的增殖启动 ;PCNA和AKP可能参与了DNA合成和细胞增殖 ;ACP和HSC70 /HSP68可能在蛋白质转运、选择性降解和细胞结构、功能重建中起重要作用。     

关于一种含两种核的涡鞭毛虫(光簿甲藻)的真核型小核的分裂

涡鞭毛虫（甲藻）类（Dinoflagellate）由于其细胞周期的任何时候核中都含有致密的染色体结构,且其化学组成上缺乏通常真核生物所含的几种组蛋白组份,因而在进化上具有独特的地位。1971年Dodge首次发现波罗底海多甲藻（Peridinium balticum）含有两种不同类型的核,其中大核为涡鞭毛虫类所固有的核,小核却属于真核类型。以后别人又陆续有所发现,但迄今含有两种类型的核的涡鞭毛虫已报道的还是不多的。除上     

顶生金花茶木材构造的研究

似半环孔材;梯状复穿孔,横隔条数多;轴向薄壁组织星散聚合为主;射线组织异形Ⅰ型为主,2列射线占79％,多列射线融合成单列现象可见;细胞质及细胞核明显;结晶体菱形,仅见于方形或直立细胞。木材构造与柠檬黄金花茶Comellia limonia C.F.Liang et S.L.Mo相近似。     

类病毒侵染后寄主小麦的细胞学病变

罹种传黄叶枯病的小麦病叶电子显微镜研究证明,无论是病叶的叶肉细胞或筛管、导管。还是病叶的绿色部分或坏死区域均未见有病毒,细菌或任何其它可疑的病原物,病叶绿色部分的细胞的超微结构基本正常,但可见不少细胞的细胞核局部核膜破裂乃至消失,并且核内外物质交流也比正常情况下活跃得多,同时这些细胞胞间连丝直径明显扩大,有的扩大至100nm以上,本文联系类病毒的复制部位和它的转移特点,对这些细胞学病变的生物学意义进行了讨论。     

败血症大鼠肝细胞核Ca^2＋转运功能的改变

本实验观察败血症时肝细胞核钙转运的变化。早期败血症（结扎盲肠及穿刺后,９ｈ）大鼠肝细胞和肝细胞核钙含量分别增加２０％和３６％（Ｐ〈０．０５）。败血症大鼠肝细胞核Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加９４％（Ｐ〈０．０１）,核＾４５Ｃａ＾２＋转运显著增强（增加３２％,Ｐ〈０．０１）。核＾４５Ｃａ＾２＋转运与Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性呈明显正相关（ｒ＝０．９１４,Ｐ〈０．０１）。加入钙调素显著刺激而加入钙     

多头绒泡菌细胞核周期的电镜研究

多头绒泡菌Ｐｈｙｓａｒｕｍ ｐｏｌｙｃｅｐｈａｌｕｍ Ｓｃｈｗ的营养生长 没有细胞壁的原生质团（合胞体）,内部众多的细胞核进行着同步的核内有丝分裂,本文电镜下研究了细胞核在有丝分裂周期中的结构变化。有丝分裂前期,染色质经松散改组和集缩形成染色体,核仁由中央移向边缘,并在近核膜处解体;中期核膜不消失,在核内形成纺锤体,核仁解体后的物质呈不规则状散在于核内;有丝分裂后核膜的破裂处重新愈合,染色体解集缩