氯化钠对培养的大鼠主动脉平滑肌细胞的心房钠尿肽受体的调节

培养的卒中型自发性高血压大鼠(SHR_(sp))及其对照 WKY 大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)上存在心房钠尿肽(ANP)的特异性受体,它们与~(125)I-ANP 的最大结合量(B_(max))是:SHR_(sp)3.65±0.13和 WKY 1.89±0.09 pmol/mg pr(P<0.01);解离平衡常数(Kd)值分别是72.6±10.2和42.0±4.8×10~(-12)mol/L(P<0.01)。 两种细胞内介导舒血管作用的第二信使、环磷酸乌苷(cGMP)的基础浓度无显著差异,对相同剂量 ANP 刺激引起 cGMP 分别增加139(SHRsp)和271(WKY)倍。可见 SHRsp 的 VSMC ANP 受体数量虽比 WKY大鼠增多,但对相同剂量 ANP 引起的 cGMP 增加反应及 ANP 受体的亲和力均显著降低。高盐培养液孵育24h 后,细胞表面 ANP 受体的亲和力改变不明显,但受体数量下调,SHRsp 和 WKY 大鼠分别降至对照的34.8±8.2%和38.6±9.4%,细胞对 ANP 引起的 cGMP增加反应明显降低,且均以 SHR_(sp)较显著。提示后两种变化可能在高盐促进血压升高的机制中起作用。     

细胞外Ca^2＋内流入胞质的机制

细胞外Ｃａ＾２＋主要是通过塌压依赖性Ｃａ＾２＋通道和钙池耗竭依赖性Ｃａ＾２＋通道而内流的。前者主要见于电兴奋细胞,这一过程比较清楚;后者主要见非兴奋细胞,情况远较复杂：外来信号激活内贮钙池,钙池在释放Ｃａ＾２＋同时通过目前尚不清楚的途径将直接或间接传至质膜Ｃａ＾２＋通道,而诱发Ｃａ＾２＋内流。     

H_2O_2参与离体蒜苔细胞内含物再分配的调控(英文)

植物生长发育过程中经常发生新老器官更替和细胞内含物的再分配、再利用。Lepold提出新生器官向衰老器官传递某种信息 ,动员后者细胞内含物向前者再分配。但是该信息的化学本质迄今仍不清楚。大蒜 (Alliumsativum)的离体蒜苔是研究细胞内含物再分配的良好材料。细胞内含物大量从苔茎向珠蒜中再分配 ,结果珠蒜显著膨大而苔茎衰老死亡。蔡可等发现赤霉素 (GA3)处理可有效抑制细胞内含物再分配。我们此前的研究发现GA3处理苔茎基部可显著改变珠蒜和苔茎H2 O2 代谢。本研究中我们分别用GA3和 3-氨基 - 1 ,2 ,4-三唑 (AT)H2 O2 清除酶catalase的专一性抑制剂处理珠蒜 ,结果发现GA3和AT均可有效抑制离体蒜苔细胞内含物再分配 (Fig .1 )。根据浓度不同 ,H2 O2 可以诱导细胞产生保护性反应或凋亡。细胞内含物再分配过程中 ,珠蒜H2 O2 浓度显著下降后保持于低水平 ,相反苔茎H2 O2 浓度极显著升高 1 0倍以上 ,而且细胞内含物转移早的苔茎下部H2 O2 峰值出现也早 (Fig .2 )。GA3或AT处理珠蒜 ,珠蒜H2 O2 浓度显著提高而苔茎H2 O2 浓度保持稳定的低水平或峰值显著推迟 (Fig .2 )。可见苔茎高浓度的H2 O2 诱导了苔茎细胞凋亡并把细胞内含物转移给珠蒜。已知约 2 %的呼吸耗氧生成H2 O2 。珠蒜呼吸速率显著高于苔茎 (王     

水盐负荷改变时分泌心房钠尿肽的心房特殊颗粒数目与其钙含量的相关变化

本文报道大鼠水盐负荷时,其心房特殊颗粒（ＡＳＧ）的数目及钙含量发生相关变化。给大鼠禁水５ｄ或饮２％ＮａＣｌ液４ｄ造成水盐负荷,用电镜形态计量法计数ＡＳＧ,以反映心房钠尿肽（ＡＮＰ）的分泌水平,电镜Ｘ射线显微分析法测定ＡＳＧ中钙、硫含量及肌质同终末池（ＴＳＲ）中钙含量。结果显示,禁水引起ＡＮＰ分泌减少时,ＡＳＧ的数密度增加（６．０２±２．３０增至９．９７±３．２１个／μｍ３）,同时伴有钙含量增加（６４±１６增至９２±１８ｍｍｏｌ／ｋｇ）;饮盐水引起ＡＮＰ分泌增加时,ＡＳＧ的数密度减少（６．０２±２．３０减至２．９６±１．６２个／μｍ３）,巨伴有钙含量减少（６４±１６减至３８±２２ｍｍｏｌ／ｋｇ）,但水盐负荷对ＴＳＲ中钙浓度无任何影响。据此推论ＡＳＧ作为细胞内钙库,借某种机制调控其中钙的释放而参与ＡＮＰ的刺激分泌耦联过程。     

美洲黑杨次生维管组织发育的内在节律性与细胞内含物的动态变化

美洲黑杨（Populus deltoids）是一种重要的商业用材树种,在我国多用作胶合板和纸浆原料,其速生性的特点也很早为人们所认识。众所周知,树木次生维管组织的发育具有内在的节律性,与此同时维管组织的细胞内含物也会发生动态变化。利用电镜技术及细胞化学方法,研究了美洲黑杨次生维管组织的发育以及细胞内含物分布的变化,发现次生维管组织的发育具有内在节律性,在年周期中表现为分化期和休眠期交替出现,次生韧皮部与次生木质部交替分化形成。在维管组织发育过程中,早期蛋白质和脂类物质首先减少,然后淀粉粒解体消失,发育期内维管组织的蛋白质、脂类和淀粉的积累最少,休眠期内维管组织细胞内最早出现淀粉的积累,然后蛋白质和脂类物质积累大大增加。杨树维管组织发育过程的内在节律性与细胞内含物的动态变化密切相关。     

三叉神经中脑核神经元膜的电学特性

用大鼠脑干脑片,给三叉神经中脑核79个神经元作了细胞内记录,测算了20个神经元膜的电学特性:静息电位-60.3±5.6mV;输入阻抗为10.5±5.4MΩ;时间常数1.3±0.5ms。电刺激可诱发动作电位,测算32个神经元的有关参数:阈电位-50—-55mV;波幅69.5±6.1mV;超射11.9±3.6mV;波宽0.8±0.2ms。TTX(0.3μmol/L)或无钠使之消失。通以长时程矩形波电流可引起200—250Hz的2—15个重复放电,但在通电停止前终止,TEA或4-AP可延长放电。膜电位-60—-55mV时在动作电位之后可看到阈下电位波动,它不受TTX的影响,无钙时消失,TEA或4-AP使波幅增大。静息电位去极化可使45个神经元中的40个发生外向整流作用,并被TEA,4-AP或无钙抑制,超极化则发生内向整流作用,Cs或无钠抑制之。灌流液中加入各种钾通道阻断药时神经元的稳态I-V曲线发生相应变化,提示I_(DR),l_A,I_(K(Ca))及I_Q可能都与静息时的膜电导有关。     

肾上腺髓质素降低培养海马神经元胞内游离钙离子浓度

经荧光探针Fluo 3-AM标记细胞内游离钙后,用激光共聚焦显微镜检测肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对原代培养大鼠海马神经元内游离钙浓度([Ca^2 ]1)的影响。实验结果如下：(1)ADM(0．01-1．0μmol／L)浓度依赖性地降低细胞内钙浓度。(2)降钙素基因相关肽受体阻断剂(calcitonin gene-related peptide,CGRP8-37)预处理可部分抑制ADM的效应。(3)ADM可显著抑制高钾引起的[Ca^2 ]1增加。(4)ADM可显著抑制三磷酸肌醇(inositol 1,4,5-trisphosphate,IP3)引起的内钙释放,而对兰尼定(ryanodine)引起的内钙释放无显著影响。以上结果提示,ADM降低培养海马神经元内游离钙浓度,此作用与其抑制IP,引起的内钙释放有关,ADM对静息状态下的Ca^2 内流无影响,但可显著抑制高钾引起的Ca^2 内流,CGRP受体介导了ADM的上述效应。     

两组不同月龄小鼠学习记忆能力与脑突触体内游离[Ca^2＋]i的相关性

本文采用Ｙ－迷宫和一次被动回避反应模型,观察了１,６月龄小鼠的学习记忆行为,并运用Ｃａ~（２＋）的荧光探针和ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子测定系统,检测了两组小鼠四个主要脑区（海马、皮层、小脑、中脑四叠体）突触体内游离钙离子浓度（［Ｃａ~（２＋）］_ｉ）的变化。结果表明随着年龄的增长,小鼠的分辨学习及记忆能力均下降,同时海马突触体内游离［Ｃａ~（２＋）］_ｉ升高显著。     

精子趋化运动的研究近况

精子趋化作用具有重要的生理功能,体现在这种趋化过程促使大量的精子到达受精部位,从而实现精子与卵子的相遇、顶体反应的发生及精卵融合。近年,人们研究发现精子在趋化运动存在一种新的运动模式（turn-and—straight模式）。同时,在信号转导方面认为CatSper就是孕酮在精子膜上的受体,并参与信号的跨膜转导。     

Ap5A延迟TRAIL诱导Novikoff细胞的凋亡

通过荧光分子标记和CONFOCAL技术检测方法,建立了TRAIL（TNF-related apoptosis inducing ligand, 一种类肿瘤坏死因子）诱导Novikoff细胞凋亡的模型,并探讨了TRAIL诱导凋亡的机制和Ap5A（P¹, P⁵-Di（adenosine-5′）pentaphosphate）在其中的作用.结果显示：TRAIL可诱导Novikoff细胞凋亡,且具有剂量和时间依赖性,同时胞内钙离子浓度显著上调.Ap5A能延迟TRAIL诱导的Novikoff细胞凋亡,同时下调胞内钙离子浓度.TRAIL和Ap5A分别上调和下调胞内钙离子浓度的作用可能是其诱发和延迟Novikoff细胞凋亡的一个机制.