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21.
22.
目的:研究骨质疏松病理状态下破骨细胞活性的变化与其线粒体表面RyR表达之间的关系。方法:构建骨质疏松SD大鼠模型,2周后取长管骨骨髓血提取破骨细胞,筛选出发育成熟细胞核大于3的破骨细胞,高速离心法分离细胞胞质Cytosol和细胞内质网SR,Western-Blot分析骨质疏松状态下OC表达RyR通道蛋白的变化;进一步用FlaxStation 3分析OC细胞[Ca2+]i释放;最后评测骨质疏松环境下OC细胞活性和骨吸收能力变化。结果:与对照组相比,骨质疏松实验组大鼠OC细胞内质网SR上RyR蛋白表达显著减少;,同时破骨细胞[Ca2+]i释放减少导致OC细胞活性骨吸收能力显著增加。结论:破骨细胞内RyR通过调控其细胞内钙释放程度对OC活性产生影响。 相似文献
23.
目的:研究猫扣带回前部内脏大神经刺激相关神经元的膜电生理特性,以便从神经元水平进一步了解大脑皮质内脏伤害感受的特性及机制,为痛觉理论“特异性学说”提供新的实验依据。方法:应用在体玻璃微电极细胞内电位记录技术及细胞内注入极化电流的方法,测量和计算神经元的膜电学参数。结果:将20只猫扣带回前部176个内脏大神经刺激相关神经元,分为内脏伤害(148个)和非伤害(28个)感受神经元。发现它们在膜电阻、时间常数、膜电容及I—V曲线等方面存在差异。注入去极化电流引发的放电幅值及频率也存在差异。结论:扣带回前部内脏伤害与非伤害感受神经元可能在细胞膜结构、细胞大小等形态学方面存有差别。 相似文献
24.
【考点要求】本题考查的核心概念是基冈对性状的控制作用。由于蛋白质是生命的承担者,不同细胞的结构和功能不同,是因为细胞内合成的蛋白质种类和数量不同,而信使RNA是合成蛋白质的直接模板。本题也承载着对考生理解能力的考查一 相似文献
25.
激素包括含氮激素和类固醇激素,靶细胞上接受激素的受体包括细胞膜受体和细胞内受体。不同的激素其受体不同,作用机制也不同。剖析相关试题混淆2类激素、2类受体、2类机制,出现科学性错误的原因。 相似文献
26.
本文研究TSH和forskolin对原代培养的猪甲状腺细胞[Ca~(2+)]_i和钙调蛋白的影响。结果表明,TSH可引起甲状腺细胞[Ca~(2+)]_1急性升高。此反应是剂量依赖关系,而与细胞外钙的存在与否无关。其反应性在细胞单层高于细胞是液,近汇合细胞单层高于汇合细胞单层。TSH作用3天,可使甲状腺细胞的钙调蛋白含量增高,此作用与TSH对甲状腺细胞数的影响无关。Forskolin对甲状腺细胞的[Ca~(2+)]_i和钙调蛋白均无明显的影响。 相似文献
27.
正2013年11月12日,在青海省海西州可鲁克湖-托素湖自然保护区可鲁克湖西南岸入水口区域(37°15'07″N,96°51'06″E,海拔2 803 m)监测到小群大型涉禽。根据保护区工作人员监测记录,11月12日有7只停留于此,其与斑头雁(Anser indicus)、赤麻鸭(Tadorna ferruginea)相伴。11月16日记录到3只,并捡到1只缺少头颈的死亡个体(标本现存于青海省林业厅),11月19日1只迁飞,后2只于11月27日飞离,共停留16 d。现场拍摄到的影像 相似文献
28.
《基因组学与应用生物学》2019,(5):F0002-F0002
《基因组学与应用生物学》,期刊曾用名《广西农业大学学报》、《广西农业z科学》,创刊于1982年。从2009年开始,《广西农业生物科学》更名为《基因组学与应用生物学》,己入编《中文核心期刊要目总览》2017年版(即第八版)之生物科学类的核心期刊,这是《基因组学与应用生物学》自2008年以来连续4 次入选北京大学图书馆《中文核心期刊要目总览》。先后被国际知名检索系统——国国际农业与生物科学研宄中心(CABI)、美国《化学文摘》(CA:JYYSAZ)、美国《剑桥科学文摘:自然科学》(CSA:NS)、英国《动物学记录》(ZR)和俄罗斯《文摘杂志》(AJ)等收录。 相似文献
29.
30.
目的:探讨细胞内铜/锌超氧化物岐化酶(copper zinc superoxide dismutase,Cu/Zn-SOD,SOD-1)在人胸主动脉夹层(humanthoracic aortic dissection,hTAD)中的表达情况及其在hTAD中的可能作用。方法:蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测SOD-1在TAD和正常人胸主动脉(NA)中膜组织中的表达情况,免疫组织化学染色(immunohistochemistry,IHC)验证SOD-1在动脉壁中的表达和定位。结果:蛋白质印迹和免疫组化染色均显示SOD-1在TAD组表达量较NA组减低(P<0.05);免疫组化染色进一步显示,SOD-1主要位于主动脉壁中膜平滑肌细胞的胞质内,其在夹层主动脉壁中膜撕开处表达缺失。结论:SOD-1在TAD中表达量减少,可能由于参与氧化应激引起的脂质过氧化和炎症反应,以及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的降解等机制所致。 相似文献