高等植物共质体区内与区间的电波传递

本文以白花紫露草(Tradescantia flumi—nensis Vel)为材料,运用胞外、胞内微电极及显微注射等方法,对电波在植物体内的传递方式进行了进一步探讨。结果表明,白花紫露革对于伤害性刺激可以产生强烈的电位波动在周身传递。这种电位波动可以被FAA固定液造成的生理障碍阻断;白花紫露草叶片可分为不同的共质体区,在共质体区内,电波传递很快,远高于液相中物质的扩散速度;而在各共质区问,电波传递出现时间上的延迟,与共质体内电波传递速度相差一个数量级,因此,可以推测,在共质体区内电波是以局部电流的方式传递的,而在共质体区问,电波的传递可能有化学介质的参与。     

erbB2在胆囊中也过度表达成为分子靶向药物最有希望的靶标

由日本筑波大学研究生院人类综合科学研究所的正田纯一、美国Texas大学MD安德森癌症中心的川本徼．木口薰等组成的研究小组发现．在人体胆囊癌中癌症基因erbB2高度表达．erbB2的信息传递途径可以成为胆囊癌的分子靶向抗癌剂最有希望的靶标。同时．在患胆囊癌的试验小鼠身上确认了抑制erbB2药物发挥出了抗肿瘤效果。[第一段]     

SO_2处理对油桐叶片光合能量传递效率的影响

0．8571mg／m^3SO2处理油桐后对其光合能量传递效率进行了测定。结果表明：长期低浓度SO2熏气处理引起叶绿素含量和类胡萝卜素含量的下降,类胡萝卜素与总叶绿素比值升高,这导致了色素分子所吸收的总的光合能量的下降。引起光系统Ⅱ和光系统I最大光能转换效率和潜在活性的下降,导致了光系统所传递和转换的光合电子总量的下降。引起了光合速率下降和呼吸速率的升高,并导致了单位面积叶片鲜重和干重的下降。我们得出结论：长期低浓度SO2熏气处理以后油桐生长减缓是由于色素含量减少所导致的捕光能力下降,光系统的光能转换效率和电子传递效率下降、光合电子流向发生变化、固定能量的减少和能量消耗的增加所导致的。     

Ca^2＋与植物抗旱性的关系

干旱是制约植物生长发育的主要逆境因素,并抑制根系对钙的吸收,近年来研究表明,外源钙能提高植株的抗旱性,抑制早旱胁迫下活性氧物质的生成,保护细胞质膜的结构,维持正常的光合作用,以及调节激素和一些重要的生化物质代放,此外,细胞内Ca^2 可作为第二信使传递干旱信号,调节干旱胁迫导致的生理反应。     

人类的性状遗传图谱及遗传病判别原则

从对人类遗传系谱图及遗传痛传递规律的分析入手,采用了归纳分类的思想.指导学生认识人类性状遗传规律及判别遗传病的类型,以期提高学生的解题能力与解题速度.     

低分子数下的生命

瞬时分子信号发生在微区,这些区域通常处于一种非均一非平衡状态。在这个过程中,参与的分了数很少,通常有很大的波动。于是,了解各种分子成分的空间组织结构对理解细胞信号通路非常必要。我们利用蒙特卡洛电脑仿真的方法,结合现实的三维几何构形,来研究亚细胞结构以及神经元和突触的生理学。     

反向信号传递

有关反向信号传递的研究多集中于TNF配体超家族成员,如TM-TNF、CD40L、CD30L、FasL等。当表达于细胞膜表面的TNF配体超家族分子,与相应的受体结合后,引起反向信号传递及靶细胞的多种生物学效应。研究发现,某些膜表面配体胞浆段具有一些磷酸化位点或CKI位点,也有人通过免疫共沉淀方法得到与胞浆段结合的蛋白分子,以及p38／MAPK活化等,然而反向信号传递确切的分子机制仍不清楚。对其进一步深入研究将有助于人们更好地理解细胞间的“握手”。     

The associated regulators and signal pathway in rIL-16／CD4 mediated growth regulation in Jurkat cells

IL-16 is a ligand and chemotactic factor for CD4 T cells. IL-16 inhibits the CD3 mediated lymphocyte activation and proliferation. The effects of IL-16 on the target cells are dependent on the cell type, the presence of co-activators etc. To understand the regulation function and mechanism of IL-16 on target cells, we used a 130 a.a. recombinant IL-16 to study its effects on the growth of Jurkat T leukemia cells in vitro. We found that the rIL-16 stimulated the proliferation of Jurkat cells at low dose (10^-9M), but inhibited the growth of the cells at higher concentration (10^-5M). Results showed that 10^-5 M of rIL-16 treatment induced an enhanced apoptosis in Jurkat cells. The treatment blocked the expression of FasL, but up-regulated the c-myc and Bid expression in the cells. Pre-treatment of PKC inhibitor or MEK1 inhibitor markedly increased or decreased the rIL-16 induced growth-inhibiting effects on Jurkat cells, respectively.The results suggested that the rIL-16 might be a regulator for the growth or apoptosis of Jurkat cells at a dose-dependent manner. The growth-inhibiting effects of rIL-16 might be Fas/FasL independent, but,associated with the activation of PKC, up-regulated expression of c-Myc and Bid, and the participation of the ERK signal pathway in Jurkat cells.