阿奇霉素治疗支原体肺炎的序贯疗法定量分析

利用室分析方法,建立了药物动力学模型,给出了静脉、口服多次用药后血药浓度,并绘制出药时曲线,分析了所给的阿奇霉素治疗支原体肺炎的序贯疗法用药方案可行性,提高了用药的依从性。     

三七总皂甙对博莱霉素所致小鼠肺纤维化的干预作用

目的:观察三七总皂甙(PNS)对实验性小鼠肺纤维化的干预作用。方法:小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、醋酸泼尼松组和PNS大、中、小剂量组。通过气管内注入博莱霉素(BLM)复制小鼠肺纤维化模型,于造模后第2天各治疗组开始给药,于给药后第7、14、28 d处死部分小鼠,取肺组织,行HE染色,并测定肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量。结果PNS能减少实验性肺纤维化小鼠肺组织中胶原沉积及降低肺系数(P<0.05,P<0.01),减轻肺部的病理损害(P<0.05,P<0.01)。结论:PNS对BLM诱导产生的小鼠肺纤维化有一定的抑制作用。     

用SELEX技术筛选环孢霉素A适体

目的：运用指数富集的配体系统进化（SELEX）技术筛选并鉴定环孢霉素A（CsA）特异性适体。方法：合成全长78个核苷酸中间含35个随机序列的随机单链DNA（ssDNA）文库,通过SELEX方法,以CsA为靶标、磁珠为筛选介质,利用生物素-链亲和素-辣根过氧化物酶系统检测每轮ssDNA文库与CsA的亲和力,筛选针对CsA的适体,将最后一轮筛选产物克隆测序,并运用相关软件进行一级结构和二级结构分析。结果：经过10轮筛选,ssDNA文库与CsA的亲和力呈上升趋势,随机挑选的19个克隆适体根据一级结构的同源性可分为5个家族,二级结构预测以茎环（发夹）为主。结论：通过改良SELEX方法筛选得到了CsA特异性的适体。     

PEG修饰青蒿素脂质纳米粒的体外释放及抗巨噬细胞摄取特性

研究聚乙二醇硬脂酸酯(PEGn-SA)修饰的青蒿素脂质纳米粒(PEGn-ART-NLC)体外释放及抗巨噬细胞(J774)摄取特性。采用高压乳匀法制备PEGn-SA(n=25、40、55)修饰的PEGn-ART-NLC及未修饰的青蒿素脂质纳米粒(ART-NLC),进行体外释放试验、抗吞噬实验、利用Gouy-Chapmann理论计算固定水化层厚度(FALT),并加以比较。在p H 7.4磷酸盐缓冲液(PBS)中,药物的体外释放度随PEGn-SA聚合度的改变而改变;加入血浆后,亦有改变。J774细胞对PEGn-ART-NLC的摄取量随PEGn-SA聚合度及J774细胞与制剂孵育时间的改变而改变;加入血浆孵育后,亦有改变。ART-NLC及三种PEGn-ART-NLC的固定水化层厚度分别为0.31、1.76、1.86和2.04 nm。结果表明该制剂体外具有良好的缓释特性及抗J774细胞吞噬性。     

氮离子注入诱变选育恩拉霉素高产菌株

利用氮离子注入对链霉菌的诱变效应,筛选高产恩拉霉素的变异菌株。利用不同剂量的氮离子对杀真菌放线菌S.fungicidicus NL629-3菌株进行诱变处理,研究低能氮离子注入对其存活率及产恩拉霉素能力的影响。低能氮离子注入剂量在60×1013ions/cm2时对链霉菌的诱变效应显著,试验得到了5株恩拉霉素产量较高的突变菌株,其中N3-643菌株经连续传代4次,遗传稳定性较好,其摇瓶发酵水平较对照提高了41%,放大发酵生产后平均发酵水平提高25.8%。离子注入诱变是获得高产恩拉霉素突变菌株的有效方法。     

阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎的效果观察和安全性分析

目的观察大环内酯类抗生素阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎的临床疗效,并对用药安全性进行评价。方法选择我院2012年6月至2014年10月呼吸科收治的96例小儿支原体肺炎患者,随机平均分为观察组和对照组。观察组给予阿奇霉素治疗,对照组给予红霉素治疗,观察两组的临床疗效和不良反应。结果观察组患者治愈37例,显效8例,无效3例,总有效率为93.75%;对照组治愈30例,显效9例,无效9例,总有效率为81.25%,治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组患者平均退热、止咳、平喘、肺部啰音消失时间均短于对照组,平均住院时间和住院花费均少于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组均偶见局部皮疹、注射部分疼痛等轻度不良反应,差异无统计学意义;观察组无胃肠道反应,对照组有4例胃肠道反应。结论阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎能有效改善临床症状,较红霉素能提高治疗效果,缩短病程,且无严重不良反应,安全可靠,值得推广应用。     

埃他卡林对压力超负荷大鼠心室重构和血浆中PGI2的影响

目的：观察埃他卡林（IPT）对压力超负荷大鼠心室重构的影响,探讨其保护作用与血浆中前列环素（PGI2）的关系。方法：SD大鼠经腹主动脉缩窄6周后诱导压力超负荷高血压模型,随机分为5组（n=9）：①假手术组;②模型组;③IPT 3mg／kg组（IPT 3）;④吲哚美辛2mg/kg（Indo2）组;⑤IPT 3mg／kg＋吲哚美辛2mg／kg（IPT 3＋Indo2）组。RM-6000八导生理记录仪记录血流动力学改变,称量计算心脏重量指数,HE染色和iassort’s染色观察心肌组织病理学改变,比色法检测心肌组织羟脯氨酸含量,放免法检测血浆中PGI2含量。结果：腹主动脉缩窄6周后,与假手术组相比,模型组大鼠出现了明显的高血流动力学状态和心室重构,血浆中PGI2含量也明显降低。而IPT 3mg／kg实验治疗6周可明显改善上述变化。单用吲哚美辛可进一步恶化大鼠的高血流动力学状态和心室重构,合用肼可明显改善高血流动力学状态和心肌纤维化,明显抑制血浆中PGI2含量的降低。结论：IPT可明显逆转腹主动脉缩窄／压力超负荷大鼠的心室重构,其机制可能与胛作用于内皮细胞上的KATP通道,恢复内皮细胞的分泌功能增加PGI2的合成和分泌密切相关。     

一种受抗生素诱导的启动子的构建及活性分析

多聚ADP核糖聚合酶（PARP）受基因毒剂的特异性诱导。将拟南芥（Arabidopsis thaliana）AtPARP1基因上游长2179bp的启动子片段插入到质粒pAKK687的β-葡萄糖醛酸糖苷酶（GUS）报告基因上游,转化拟南芥。GUS组织化学染色结果表明,GUS报告基因仅在苗龄3-5天的拟南芥根部及花发育早期的雄蕊中表达;1.5μg.mL-1博莱霉素与22μg.mL-1丝裂霉素联用强烈诱导了GUS报告基因的表达（尤其在拟南芥的幼苗和果荚中）。进一步降低抗生素浓度,发现单独使用1μg.mL-1博莱霉素对GUS报告基因也具较强的诱导活性,且对拟南芥幼苗的生长无影响。上述结果表明,AtPARP1启动子是一个新型的具较大应用潜力的抗生素诱导型启动子。     

乌司他丁联合血必净治疗重症脓毒症的研究

目的：评估乌司他丁联合血必净注射液治疗重症脓毒症的临床疗效。方法：将符合入选标准的脓毒症患者40例,按照随机分组原则分为观察组和对照组,每组20例。所有患者给予常规抗感染治疗（根据培养结果给予敏感抗生素）和必要的对症支持治疗。观察组患者加用血必净注射液50ml静脉滴注,1次／12h,乌司他丁60万u静脉滴注,1次／12h,连用7d。记录治疗前后所有患者的体温、脉搏、呼吸、血白细胞（W33C）、降钙素原（PCT）、c反应蛋白（CRP）、急性生理学与慢性健康状况评分（APACHEII）、7天病死率。结果：疗程结束时观察组脉搏、呼吸、WBC、PCT、CRP、APACHEII评分、7天病死率均较治疗前明显下降,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：血必净注射液联合乌司他丁对重症脓毒症有明确疗效,改善临床症状,降低病死率。     

Na-K-Cl协同转运蛋白研究进展

Na-K-Cl协同转运蛋白是一类膜蛋白,负责转运Na、K、Cl离子进出上皮细胞与非上皮细胞。Na-K-Cl介导的转运过程是电中性的,多数情况下是1Na：1K：2C1（乌贼轴突中是2Na：1K：3C1）,其活性被布美他尼（bumetanide）和呋塞米（furosemide）所抑制。迄今为止,Na-K-Cl协同转运蛋白被鉴定出来两个同源异构体：NKCCl和NKCC2。NKCCl存在于多个组织中,合有NKCCl的上皮大多数属于分泌上皮,而且会有Na-K-Cl协同转运蛋白位于基底膜外侧;NKCC2只存在于肾脏,位于上皮细胞致密斑的顶膜上。Na-K-Cl协同转运蛋白的调控在不同的细胞和组织中是不同的。Na-K-Cl协同转运蛋白的活性会受激素刺激和细胞体积变化的影响;有些组织中,这种调控作用（尤其是NKCCl亚基）是通过特定的激酶使该转运蛋白自身发生氧化／硝化、磷酸化／去磷酸化来实现的;蛋白过表达在Na-K-Cl协同转运蛋白的激活中也起重要作用。