柑桔营养诊断中氮素测定的新方法

研究了用丘氏气提滴定法测定柑桔叶片中氮素的条件和方法。实验结果表明,与蒸馏滴定法相比,丘氏法简便安全,结果准确可靠。     

细胞骨架--微管

《生物学通报》在2005年第2期第43页上介绍了“细胞骨架——肌动蛋白纤维”。除了微丝(microfilament)外,细胞骨架还包括微管(microtubule)和中间纤维(intemediate filament)。     

海洋纤毛虫--水滴伪康纤虫的口器发生及形态学重描述

利用蛋白银法对采自山东胶州育虾池的一种海洋盾纤类纤毛虫,水滴伪康纤虫(Pseudocohnilembus persalinus Evans&Thompson,1964)的口器发生过程进行了详细的观察和研究,并对其形态学做了补足性描述。文章通过对该青岛种群发生过程的研究,认为前人所报道的种群(Evans&Thompson,1964;Pomp&Wilbert,1988)缺乏对某个发生关键时期的观察而存在着错误,即:后仔虫的小膜2明确来自老的口侧膜,而不是前人报道的盾片。此外,文章还发现该种的发生与本属另一哈氏伪康纤虫的发生过程几乎完全相同。主要细胞发生过程为:盾片最先增殖,形成初级原基区,然后分裂成前后两部分,前部分最终消失,而后部分最终形成后仔虫的小膜3。继盾片增殖之后口侧膜的锯齿状结构沿细胞纵轴方向分裂成两列,右侧的一列增殖形成次级原基区,之后分裂成前后两部分,前部分迁移形成后仔虫的口侧膜和盾片,后部分形成后仔虫的小膜1和小膜2;老口侧膜的残余部分形成前仔虫的口侧膜及盾片。老的小膜1、小膜2和小膜3则完全为前仔虫所继承。     

哈尔滨医科大学附属第四医院简介

哈尔滨医科大学附属第四医院,其前身最早为东清铁路中央病院,始建于1903年,几经易名,1953年更名为哈尔滨铁路中心医院,2004年并入哈尔滨医科大学更名为哈医大四院。医院     

He-Ne激光和增强UV-B辐射对拟南芥叶片微管蛋白的影响

采用He-Ne激光生物辐照仪（632.8 nm,5 mW·mm-2）、UV-B（15.55 KJ·m-2·d-1）及二者复合处理拟南芥幼苗后提取微管蛋白,考马斯亮蓝法测含量和SDS-PAGE凝胶电泳进行初步分析,并用免疫印迹鉴定微管蛋白.结果表明：单独UV-B使微管蛋白解聚,He-Ne激光和UV-B复合处理后,微管蛋白解聚程度减小,单独He-Ne激光处理促进微管聚合.因此认为He-Ne激光在一定程度上缓解了UV-B对微管蛋白的解聚作用.     

下毛目纤毛虫的系统修订I.原下毛亚目,排毛亚目（纤毛动物门）

对目前已发表下毛目纤毛虫的２００个属级阶元进行发重新修正,给出新修订的下毛目系统。并根据其纤毛图式和形态发生特点将其归为５亚目２０科８２属,原下毛亚目Ｐｒｏｔｏｈｙ－ｐｏｔｒｉｃｈｉｎａ ｓｕｂｏｒｄｅｒ ｎｏｖ。翁柯虫科Ｏｎｙｃｈｏｄｒｏｍｕｓｉｄａｅｆａｍ．ｎｏｖ．腹柱虫科Ｇａｓｔｒｏｓｔｙｌｉｄａｅｆａｍ．ｎｏｖ．和拟角毛虫属Ｐａｒａｋｅｒｏｎｏｐｓｉｓｇｅｎ．ｎｏｖ为新设,给同了下毛目中亚     

哈尔滨医科大学附属第四医院简介

哈尔滨医科大学附属第四医院,其前身最早为东清铁路中央病院,始建于1903年,几经易名,1953年更名为哈尔滨铁路中心医院,2004年并入哈尔滨医科大学更名为哈医大四院。医院是卫生部专科医师培训基地、卫生部临床药师培训基地、黑龙江省专业技术人员继续教育培训     

创伤性脑损伤对大鼠海马骨架蛋白及学习记忆功能影响

创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）是极为常见的外伤性疾病,致死率和致残率很高。存活者伴随的空间认知功能障碍,给患者家庭和社会造成了极大的负担。目前,对TBI造成的空间记忆障碍缺乏系统研究。脑损伤后海马组织与记忆有关的分子以及组成神经元骨架的分子如何变化研究甚少。本研究采用Wistar大鼠为研究对象,并随机将其分为假手术（sham）组和创伤性脑损伤（TBI）组。TBI组再按致伤后时间长短分为6 h、12 h、24 h、72 h、15 d五个亚组。TBI组应用PinPointTM颅脑撞击器撞击而致伤,sham组不撞击。采用Morris水迷宫评价实验动物空间记忆能力;干湿重法测定脑含水量,评估脑水肿与海马水通道蛋白4（aquaporin-4,AQP-4）的相关性;海马神经元特异性核蛋白（neuron specific nuclear protein,NeuN）标记和免疫荧光检测评估TBI致大鼠神经元丢失情况;通过Western印迹检测TBI致海马骨架相关蛋白质和记忆相关蛋白质含量变化。本研究证实,与sham组相比,TBI组大鼠潜伏期明显增加［（61.98±12.82) s vs.(28.32±8.52) s,n=5,P<0.01,day 15］,探索时间明显缩短［（36.98±0.37) s vs. (73.68±5.09) s,n=5,P<0.01,day15］,表明脑创伤损害了动物的空间参考记忆能力和空间工作记忆能力。与sham组相比,TBI组大鼠海马AQP-4在蛋白质水平上的表达和脑含水量持续升高,15 d恢复正常;在12 h［（3.78±0.74),(83.78±0.35)%］和72 h［（3.49±0.85),(82.28±0.63)%］均形成两个波峰,n=5,P均<0.01,表明继发性脑损伤与持续脑水肿和海马AQP-4在蛋白质上的高表达有关。与sham组相比,NeuN标记和免疫荧光检测发现,TBI后24 h 致大鼠海马神经元丢失严重［（198.2±8.002) vs.(297.2±6.866) cells/mm2, n=5,P<0.01］,表明TBI动物的海马功能受损。与sham相比,TBI组海马神经元树突标志物微管结合蛋白2（microtubule associated proein 2,MAP2）和突触前终末特异性标记物突触素（synaptophysin,SYN）在蛋白质水平均伤后逐步降低（n=5,P均<0.01）,72 h［（0.55±0.05) vs.(1.27±0.08), (0.52±0.14) vs.(1.06±0.16), n=5,P均<0.01］降低最明显;TBI组形成神经元纤维缠结主要成分的过度磷酸化tau（ser404）,伤后逐步升高,72 h［（1.25±0.11)vs. (0.33±0.07), n=5,P<0.01］升高最明显。 MAP2、SYN和过度磷酸化的tau（ser404）检测指标的改变,表明脑损伤致神经元受损,神经元生长和损伤修复能力减弱,最终导致神经元骨架破环,TBI损害了动物的海马空间记忆能力。与sham组相比,TBI组大鼠海马环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（cAMP response element binding protein,CREB）和磷酸化CREB ser133(phosphorylated CREB Ser133, pCREB Ser133)含量降低明显（n=5,P均<0.05）,表明脑损伤动物海马的存储记忆能力减弱;TBI组大鼠海马一般调控阻遏蛋白激酶2(general control nonderepressible 2 kinase,GCN2)蛋白质升高明显（n=5,P均<0.05）,表明脑损伤动物海马将新信息转化成长期记忆能力下降。本研究提示,创伤性脑损伤可使大鼠海马神经元骨架破坏,进而导致在学习记忆过程中起重要作用的分子蛋白质下调,抑制记忆储存的蛋白质（GCN2）上调,促使学习记忆功能障碍。     

上海天士力药业有限公司

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