苯胺嘧啶衍生物X-9通过下调整合素β1表达抑制肝细胞癌迁移侵袭

整合素在许多肿瘤细胞中高表达,并且参与肿瘤细胞的侵袭转移。在肝细胞癌中,整合素β1被报导高表达,并促进肿瘤细胞的侵袭。目前,对于整合素的表达调控癌细胞机制以及干预其表达进而抑制肿瘤细胞转移的研究较少。本研究探讨利用小分子化合物抑制整合素表达来抑制肿瘤细胞迁移和侵袭的可能。首先,对临床肝癌细胞患者癌组织和癌旁组织中的整合素β1的表达进行检测,发现其在癌组织中的表达显著高于癌旁组织（P<0.05）。对TCGA肿瘤数据库的生物信息学分析结果同样显示,整合素β1的高表达与肝癌的分期（P=0.019）和预后（P=0.013）相关。通过筛选发现,苯胺嘧啶衍生物X09可以抑制肝癌细胞中整合素β1的mRNA和蛋白质的表达（P<0.01）。细胞划痕愈合实验和细胞穿孔实验结果显示,苯胺嘧啶衍生物X-9能够抑制肝癌细胞的迁移和侵袭（P<0.01）。进一步的研究证实,在肝癌细胞中外源表达整合素β1可以逆转X-9对肝癌细胞迁移和侵袭的抑制;而在敲低整合素β1的细胞中,X-9对细胞的迁移和侵袭的抑制被消除。因此,鉴定出苯胺嘧啶衍生物X-9可以通过下调整合素β1表达,进而抑制肝癌细胞的迁移和侵袭。     

小地老虎及粘虫幼虫对灭幼脲表现自然耐药力的体壁结构和生化基础

小地老虎Agrotis ypsilon rottem.幼虫对灭幼脲具有一定的自然耐药力。本文以粘虫Mythimna separata(Walker)作为敏感性虫种与之进行比较,实验结果表明,灭幼脲对两种试虫的室内毒力相差4倍左右,引起差异的原因,在体壁结构方面主要在于:(1)小地老虎幼虫的表皮层较粘虫的厚4.2倍左右;(2)上表皮不是匀质结构,依靠少数蜡道与体表沟通;(3)几丁质片层内的孔道数较少,仅及粘虫的1/4。由此构成了表皮对疏水性的灭幼脲表现抗穿透的性能。小地老虎幼虫体壁还含有较强的生化防卫体系,灭幼脲对多功能氧化酶、芳基酰胺酶有明显激活效应,这两种酶都是灭幼脲的降解酶。由此认为,小地老虎幼虫对灭幼脲所表现的自然耐药力,是由体壁的抗穿透性能以及由灭幼脲所激活的适应酶所造成。     

中国苦苣苔科的研究(七)

花萼钟状,5裂达基部;裂片条形。花冠白色或淡紫色(?);筒近筒形或漏斗状筒形;檐部二唇形,比简短,上唇正三角形或近半圆形,不分裂,下唇3浅裂。能育雄蕊2,位于下侧方,伸出;花丝着生于花冠简近中部或稍超过中部处,狭条形,直,有1脉;花药基着,宽卵形或长圆形,在腹面顶端连着或分离,药室平行,顶端不汇通。退化雄蕊或存在,3,位于上方,小,或不存在。花盘低杯状。雌蕊内藏;子房条形,2侧膜胎座不内伸,2裂,裂片极叉开,生有胚珠;花柱比子房短,柱头小,扁头状,与花柱等宽或比花柱稍     

黑龙江的白鲢

白鲢,东北地区又称胖头,在黑龙江流域内分布很广。黑龙江中下游、松花江、嫩江等干流中都很丰盛,黑龙江上游呼玛以上的水体中,则尚未见其棲息。     

广东小煤炱亚目的初步研究*

本文报道了广东3属14种和变种的小煤炱菌,其中含笑生附丝壳(Appendiculella michelicola Yang)、马比花生小煤炱(Meliola mappianthicola Yang)是新种,其余为国内新记录。文中有种和变种检索表。     

注射依赖cAMP的蛋白激酶催化亚基加速胚胎内细胞间连接通讯的发育(英文)

本研究以爪蟾胚胎内胚层细胞间连接通讯发育的时程为指标,观察了cAMP和依赖cAMP的蛋白激酶催化亚基对这一发育的影响。将依赖cAMP的蛋白激酶催化亚基注射入爪蟾胚胎四细胞期的每一个细胞可使该胚胎内胚层细胞间连接通讯的发育明显加快,提示在正常状态下这一发育的进程是受细胞内依赖cAMP的磷酸化水平的制约。但用双丁酰cAMP和磷酸二酯酶抑制剂对胚胎进行培育,或将cAMP和磷酸二酯酶抑制剂注射入胚胎细胞,对这一发育并无影响,可能是由于这些胚胎细胞内依赖cAMP的蛋白激酶的实际有效含量较低而cAMP含量较高所致。注射这种蛋白激酶催化亚基所诱导的胚胎细胞间连接通讯在注射后约8.5小时出现。这一时间比前人在哺乳动物细胞培养中用cAMP或必需的信使RNA诱导出细胞间连接通讯所需要的时间(2—4小时)长得多,提示在胚胎中依赖cAMP的磷酸化对细胞间连接通讯发育的作用是从RNA转录的水平上开始的。     

不同发育年龄大鼠肝细胞及其溶酶体对急性低氧的应答

人工低压舱内模拟高原低氧24h,并与2300m对照组比较,观察不同发育年龄大鼠SGOT活力,肝溶酶体总酸性磷酸酶、非沉淀酸性磷酸酶和芳基硫酸酯酶活力及肝重、肝细胞糖原、蛋白和总脂含量的变化。在海拔5000m高度,10天鼠各酶活力、570天鼠总酸性磷酸酶和芳基硫酸酯酶活力明显升高;35和75天鼠各酶活力未见显著变化;在海拔8000m高度,各年龄组鼠上述各酶活力均显著升高。随着海拔高度的升高,各组大鼠肝重呈不同程度的下降,肝细胞糖原含量非常明显地减少,35和75天鼠8000m组全肝蛋白含量下降明显,10、35、75天鼠肝细胞总脂累积。上述结果综合分析表明:低氧致使大鼠肝细胞损伤属一普遍性效应,新生期和老年期大鼠肝细胞耐低氧能力不及幼年期和成年期大鼠。