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21.
三磷酸腺苷结合盒转运体A1 (ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)是一种膜整合蛋白质,在真核细胞中分布广泛,具有多种生物学功能.目前,ABCA1与心血管疾病发生发展的关系已经研究得比较清楚;除此之外,越来越多的研究表明ABCA1与其他代谢性疾病关系密切.本文综述了ABCA... 相似文献
22.
23.
糖尿病是威胁人类健康的重大疾病之一.随着我国经济的迅猛发展,糖尿病患病率呈显著上升趋势,而其中80%的糖尿病患者最终死于心血管并发症.糖尿病心肌病是糖尿病最主要的心血管并发症.多项临床研究表明,强化血糖控制可以显著地减少糖尿病患者心肌梗死事件的发生,但不能降低糖尿病患者因心力衰竭入院或死亡的风险.这表明糖尿病患者曾经处于高血糖状态后,即使经过降糖治疗后血糖水平降低,仍易发生糖尿病相关的心血管并发症,被称为高糖记忆(hyperglycaemic memory)现象.本文就糖尿病心肌病中高糖记忆现象的机制研究进行了综述. 相似文献
24.
柯萨奇B组病毒感染与胰岛素依赖型糖尿病关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨柯萨奇B组病毒(CBV)感染与胰岛素依赖型糖尿病之间的关系。用PT-PCR方法检测38例IDDM患者外周血中CBV-RNA,同时用ELISA法测定血清中CBV特异性IgM。结果显示,病例组38例患者外周血CBV-RNA阳性率为42.10%,血清中CBV-IgM阳性率为36.84%。对照组的阳性率分别为7.5%和5%。两组比较有显著性差别(P<0.05)。说明胰岛素依赖型糖尿病与柯萨奇B组病毒感染有关。 相似文献
25.
目的 研究人工合成胰高血糖素样截短肽(sGLP-1)对Ⅱ型糖尿病大鼠的治疗效果.方法 Ⅱ型糖尿病GK大鼠随机分为三组,以合成的GLP-1为阳性对照,观察sGLP-1对Ⅱ型糖尿病GK大鼠血糖水平、胰岛素分泌以及糖耐量的影响,通过MTT法测定sGLP-1对胰岛β细胞系β-TC3增殖作用.结果 与GLP-1相比sGLP-1能够长效控制的血糖水平,明显改善糖尿病大鼠的糖耐量(P<0.01).同时sGLP-1能促进胰岛素分泌和胰岛β-TC3细胞的增殖,使得胰岛体积增大,数量增多.结论 sGLP-1控制血糖的长效能力优于GLP-1,可能从刺激胰岛素分泌和促进胰岛β细胞增殖两个方面对Ⅱ型糖尿病具有治疗作用. 相似文献
26.
27.
毛惠国 《中国微生态学杂志》2012,24(9):829-831
目的 评价替比夫定联合阿德福韦酯与恩替卡韦治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效及安全性.方法 138例患者单盲分组,替比夫定联合阿德福韦酯组69例,恩替卡韦组69例,比较两组患者在治疗的第4、8、12、24、52周时HBV-DNA转阴率、ALT复常率,12、24和52周HBeAg转阴及血清学转换率,及24、52周完全应答率.结果 与基线相比,两组患者治疗4、8、12、24和52周时的不同时间阶段HBV-DNA转阴率及ALT复常率差异无统计学意义(P>0.05).治疗24、52周替比夫定联合阿德福韦酯组患者的HBeAg转阴率及血清学转换率均优于恩替卡韦组,差异有统计学意义(P<0.05).总有效率在治疗第24、52周时进行两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).两组安全性及耐受性均相似,差异无统计学意义(P>0.05).结论 替比夫定联合阿德福韦酯组与恩替卡韦组均具有强效的HBV-DNA抑制作用,在4、8、12、24和52周的不同时间阶段抗病毒疗效均相似.替比夫定联合阿德福韦酯组具有更显著的HBeAg转阴率及血清转换率和完全应答率,在治疗第24、52周尤为明显,两组ALT复常率相似,替比夫定联合阿德福韦酯和恩替卡韦均具有良好的安全性和耐受性. 相似文献
28.
目的:观察卡维地洛对慢性心力衰竭患者神经内分泌及心功能的影响.方法:60例慢性心力衰竭患者随机分为对照组(n=30)和卡维地洛组(n=30).对照组给予洋地黄、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂等常规治疗;卡维地洛组在给予常规治疗的基础上加用卡维地洛,从小剂量(3.125mg,1次/天)逐渐加至靶剂量(12.5mg,2次/天或3次/天)治疗6个月.治疗前及治疗6个月后放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及内皮素-1(ET-1)水平,超声心动图检测心功能.结果:两组治疗后较治疗前Ang Ⅱ及ET-1水平显著降低,卡维地洛组改善更明显(P<0.01);两组左房内径、左室舒张末期内径(LVEDD)和左室收缩末期内径(LVESD)明显缩短(P<0.01),左室射血分数(LVEF)显著增高(P<0.01).结论:卡维地洛抑制心衰患者的神经内分泌激活,逆转心室重塑,改善心功能. 相似文献
29.
目的:探讨下丘脑神经肽NUCB2与Tsumura Suzuki(TS)多基因突变2型糖尿病(T2DM)小鼠摄食过多的关系。方法:将动物分为Tsumura Suzuki糖尿病(TSD)小鼠、正常小鼠;监视器监测小鼠摄食量;分析血生化指标;定量RT-PCR分析摄食相关神经肽m RNA表达水平;放射免疫分析法检测nesfatin-1蛋白水平。结果:与年龄匹配的TSN小鼠相比,TSD小鼠在1月龄就存在体重增加(P<0.05)和高瘦素血症(P<0.05),3-12月龄出现贪食(P<0.05)、高血糖(P<0.05)、高血脂(P<0.05)和高胰岛素血症(P<0.05),且3-12月龄时厌食肽nesfatin-1前体核连蛋白2(NUCB2)m RNA和nesfatin-1蛋白水平均显著降低(P<0.05~0.01);TSD小鼠下丘脑甘丙肽、黑色素浓集素、神经肽Y及前黑素细胞皮质素原m RNA水平也有显著改变(P<0.05)。结论:下丘脑NUCB2介导信号通路破坏可能导致TSD小鼠摄食过多。 相似文献
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