大豆异黄酮对老龄大鼠雌激素水平和子宫雌激素受体表达的影响

目的探讨大豆异黄酮（soy isoflavones,SIF）对老龄大鼠雌激素水平和雌激素受体表达的影响。方法将40只16月龄雌性SD大鼠随机分为高、中和低剂量大豆异黄酮3个实验组（H-SIF,M-SIF和L-SIF）和1个对照组,每天分别按1005、0和25 mg/（kg.bw）剂量的大豆异黄酮进行灌胃,对照组灌服生理盐水。42 d后称重,股动脉放血处死动物收集血清、摘取子宫称重并冷冻保存。采用放射免疫法测定血清中雌二醇（E2）、睾酮（T）、泌乳素（PRL）、促黄体生成素（LH）和促卵泡激素（FSH）的含量;RT-PCR检测子宫雌激素受体α（ERα）基因的表达。结果与对照组相比,3个实验组血清中E2和PRL都升高,LH和FSH都降低,其中高剂量组差异有显著性（P〈0.05）;子宫重量无明显差异;子宫ERα表达呈下降趋势,但无统计学意义。结论大豆异黄酮能调节老龄大鼠血清中的雌激素水平,且有剂量依赖性;大豆异黄酮对老年大鼠子宫重量和子宫ERα的表达无影响。     

胰高血糖素样肽-1在胰腺中作用机制的研究进展

胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是胰高血糖素原基因编码的一种激素,主要由肠道L细胞产生并分泌进入血液。GLP-1能激活胰腺、肾脏、肺、胃、心脏和脑等组织中存在的特异性G蛋白偶联受体（GPCR）。通过GLP-1受体（GLP-1R）的激活,活化腺苷酸环化酶,产生3＇,5＇-环腺苷酸,随后通过cAMP依赖性第二信使途径激活蛋白激酶A和鸟苷酸交换因子。大量围绕胰岛素产生细胞——β细胞开展的研究证明,GLP-1短期作用能够加强葡萄糖依赖性的胰岛素分泌作用,持续的GLP-1R激活也能增加胰岛素的合成,促进β细胞的增殖和新生,抑制β细胞凋亡。GLP-1在胰岛素和胰高血糖素分泌方面的独特作用引发了大量针对GLP-1受体激动剂的研究。我们对胰腺中GLP-1R激活所产生作用的机制进行简要综述。     

快速眼动睡眠剥夺对大鼠线索性恐惧消退再现的影响

目的：研究RSD对大鼠线索性恐惧消退再现的影响。方法：1d大鼠适应环境;2d进行恐惧条件化;3d恐惧消退训练并进行RSD;4d进行恐惧消退再现检测。结果：在恐惧条件化及消退训练阶段,0-6hRSD组、6—12hRSD组与各自对照组大鼠的僵直水平组间差异都无显著性;在恐惧消退再现检测阶段,0-6hRSD组大鼠的僵直水平显著高于对照组,6-12hRSD组与对照组大鼠的僵直水平组间差异无显著性。结论：RSD损害消退记忆的再现,并且依赖于睡眠剥夺的时段。     

大鼠肾近曲小管、远曲小管和集合管壁厚的性别差异

运用光学显微镜对雌、雄大鼠的近曲小管、远曲小管和集合管的壁厚分别进行了测量,结果发现:雌、雄大鼠的近曲小管和集合管存在明显的性别差异(P<0.05);而远曲小管差异不明显(P>0.05).研究结果提示:雌、雄大鼠近曲小管和集合管的功能可能存在显著的性别差异.     

禁食与非禁食处理对构建2型糖尿病小鼠模型血糖的影响

为探讨禁食与非禁食处理对构建2型糖尿病小鼠模型血糖变化的影响,分别以普通饲料和高脂饲料喂养3周龄的C57BL/6J雄性小鼠5周,于第5周末采取禁食与非禁食处理,16 h后分别注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)100 mg/kg体重或相应体积的柠檬酸缓冲液.于第5周末(禁食前)和注射后3周测定非空腹血糖浓度.普通饲料与高脂饲料注射STZ前禁食组血糖水平均显著升高,达到并超过糖尿病小鼠非空腹血糖成模标准(11mmol/L).高脂饲料注射STZ前非禁食组血糖水平表现为缓慢持续升高,其余各组血糖水平均低于糖尿病小鼠非空腹血糖成模标准.结果 表明,高脂饲料联合STZ诱导2型糖尿病小鼠血糖变化是有效的,但注射STZ前的禁食处理不是必需的;单纯注射STZ同样可以诱导糖尿病小鼠血糖升高,但注射前的禁食处理是必要的.     

综合疗法治疗糖尿病性胃轻瘫54例

目的观察自拟健脾行气导滞汤配合针刺穴位治疗糖尿病性胃轻瘫的临床疗效。方法在糖尿病治疗的基础上采用健脾行气导滞汤配合针刺穴位治疗糖尿病性胃轻瘫54例,并设对照组51例。治疗1疗程后比较两组疗效。结果治疗组治愈19例,有效31例。无效4例,总有效率92．6％。对照组治愈12例,有效24例,无效15例,总有效率70．6％。两组资料经统计学处理,u=2．2087,P〈0．05,差异有显著性意义。结论健脾行气导滞汤配合针刺穴位治疗糖尿病性胃轻瘫有较好疗效。     

骨折合并糖尿病围手术期护理

骨折手术创伤大。并发症多,对合并糖尿病的患者,手术治疗风险大。术后伤口愈合与感染的几率与血糖的高低密切相关,故围手术期血糖的监测与护理直接关系到手术成功率及术后愈合情况。我科2008年8月～2009年1月收治骨折伴糖尿病手术患者20例．通过加强血糖的控制,手术治疗及围手术期的护理,获得满意效果．现将护理体会报告如下。     

切断能源抑制肿瘤生长

美国科学家提出了一个新的想法,认为肿瘤细胞的能量来源就是糖,人们或许能够利用糖类来达到控制肿瘤生长的目的,这项研究对其他疾病如糖尿病等,也会有更多的了解。     

清洁级SD大鼠血液生理生化指标的测定

目的建立清洁级SD大鼠血液生理生化正常值。方法应用动物芯片血球计数仪测试常规血细胞计数;采用全自动生化测定仪对清洁级SD大鼠的血液28项生化指标进行测定,并进行统计分析雌雄差异显著性检验。结果建立了清洁级SD大鼠血液生理和28项血液生化参考值,ALB、AST/ALT、AG雌雄之间差异显著;血液血球计数雌雄差异不显著。结论比较详细的建立了清洁级SD大鼠的血液生理生化指标参考值,为其应用提供基础数据。     

猪血清攻击后肝纤维化大鼠α-SMA、TIMP-1在肝组织内持续表达

目的猪血清法肝纤维化模型中,致纤维化因子停止作用于肝脏后α-SMA、TIMP-1阳性HSCs表型与组织中I型胶原表达的相关性。方法猪血清10周法制作大鼠肝纤维化模型,于造模6周、10周、14周和20周,免疫组织化学观察α-SMA、I型胶原,肝组织原位杂交法检测TIMP-1阳性表型HSCs在肝组织中的分布,计算机图像分析系统测定阳性比率,SPSS11.0分析各参数在肝纤维化进程中相关性。结果α-SMA于造模第6周、10周即有表达,主要分布于汇管区血管或中央静脉内膜下。于造模第14周、20周时持续表达。TIMP-1于造成模第6周时,表达也限于汇管区血管和中央静脉内膜下。造模第10周、14周时阳性表达率明显增加,向肝组织内伸展,并持续维持高阳性表达至造模第20周。α-SMA和TIMP-1在造模过程中随肝纤维化的进程呈显著正相关（r=0.989,P=0.000）,二者分别与Ⅰ型胶原呈显著正相关（r=0.893,P=0.000;r=0.923,P=0.000）。结论猪血清攻击法肝纤维化大鼠模型中,致纤维化因子启动肝纤维化进程,但不随致纤维化因子的终止而终止。所以,抗肝纤维化治疗成为治疗本病的关键。