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2007年 | 206篇 |
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2003年 | 160篇 |
2002年 | 195篇 |
2001年 | 164篇 |
2000年 | 116篇 |
1999年 | 86篇 |
1998年 | 85篇 |
1997年 | 60篇 |
1996年 | 62篇 |
1995年 | 65篇 |
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1993年 | 55篇 |
1992年 | 44篇 |
1991年 | 48篇 |
1990年 | 43篇 |
1989年 | 20篇 |
1988年 | 9篇 |
1987年 | 9篇 |
1986年 | 5篇 |
1985年 | 6篇 |
1984年 | 2篇 |
1983年 | 3篇 |
1981年 | 2篇 |
1957年 | 1篇 |
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生长抑素在糖尿病大鼠胰腺外分泌功能降低中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验观察到,用链佐霉素造成大鼠糖尿病模型,其胰腺组织中生长抑素含量明显升高。大鼠皮下注射生长抑素(100μg·kg~(-1)·d~(-1))5d,其胰腺组织中淀粉酶的含量明显降低。体外胰腺灌流也表明,生长抑素能抑制CCK—8刺激引起的胰腺淀粉酶释放。以上结果提示,糖尿病时胰腺组织中生长抑素含量的增加可能在胰腺外分泌功能降低中有一定的作用。 相似文献
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糖尿病严重危害人类健康,其发病机制与氧化应激有关。山楂(Crataegus pinnatifida Bunge)作为药食兼用植物,其中的山楂叶总黄酮(total flavonoids from hawthorn leaf, TFHL)具有良好的抗氧化性。为了研究山楂叶总黄酮对糖尿病小鼠的抗氧化作用,以84只4周龄SPF级雄性ICR小鼠作为实验研究对象,将其随机分为空白对照组、模型对照组、DMSO模型对照组、山楂叶总黄酮高、中、低浓度组、阳性对照组,组间体质量差异不显著。各模型组小鼠以150 mg/kg一次性腹腔注射1%的链脲佐菌素(streptozotocin, STZ),构建STZ诱导的糖尿病小鼠模型,空白对照组注射等量的柠檬酸钠溶液。模型制备成功后,每天定时灌胃,灌胃28 d。试剂盒法检测小鼠血清和肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)酶活性及丙二醛(MDA)含量,荧光定量PCR法测定抗氧化基因SOD-1、SOD-2、GPX-1、GPX-4表达量。结果表明:山楂叶黄酮能极显著提高糖尿病小鼠血清和肝脏中的SOD、T-AOC、... 相似文献
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摘要 目的:探讨八段锦联合抗阻运动对老年2型糖尿病(T2DM)患者糖脂代谢、氧化应激及生活质量的影响。方法:选取2021年4月~2022年5月期间在我院接受治疗的老年T2DM患者238例。按照随机数字表法分为对照组(在常规治疗的基础上,接受抗阻运动干预,119例)和联合组(在对照组的基础上,接受八段锦干预,119例)。观察两组糖脂代谢、氧化应激及生活质量的改善情况。结果:干预12周后,联合组体质量指数、腰臀比低于对照组(P<0.05)。干预12周后,联合组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)低于对照组(P<0.05)。干预12周后,联合组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高于对照组(P<0.05),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)低于对照组。干预12周后,联合组丙二醛(MDA)低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)高于对照组(P<0.05)。干预12周后,联合组的健康调查简表(SF-36)各维度评分均高于对照组(P<0.05)。结论:八段锦联合抗阻运动用于老年T2DM患者中,可有效改善患者的氧化应激、糖脂代谢,并提高患者的生活质量。 相似文献
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摘要 目的:探讨尿铜蓝蛋白(CP)、肾损伤因子1(KIM-1)与糖尿病肾病(DKD)患者肾功能的关系及对预后不良的预测价值。方法:回顾性分析2017年1月~2019年1月陆军第八十二集团军医院肾内科收治的160例DKD患者(DKD组)的临床资料,随访3年,根据是否发展为终末期肾脏疾病(ESRD)分为预后不良组42例和预后良好组118例,另选取同期56例单纯2型糖尿病(T2DM)患者作为T2DM组和47例体检健康者作为对照组。采用微量法和酶联免疫吸附试验法检测尿CP、KIM-1水平,并计算尿白蛋白/肌酐比值(UACR)和估算肾小球滤过率(eGFR)。通过Spearman相关性分析DKD患者尿CP、KIM-1与UACR、eGFR的相关性,单因素和多因素Logistic回归分析DKD患者预后不良的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析尿CP、KIM-1对DKD患者预后不良的预测价值。结果:随访3年,160例DKD患者有42例发展为ESRD,预后不良发生率为26.25%(42/160)。DKD组尿CP、KIM-1、UACR高于T2DM组、对照组,eGFR低于T2DM组、对照组(P<0.05);T2DM组尿CP、KIM-1、UACR高于对照组,eGFR低于对照组(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,DKD患者尿CP、KIM-1与UACR呈正相关(P均<0.001),与eGFR呈负相关(P均<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,高血压、DKD分期4期和糖化血红蛋白(HbA1c)(较高)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(较高)、UACR(较高)、尿CP(较高)、尿KIM-1(较高)为DKD患者预后不良的独立危险因素(P<0.05),eGFR(较高)为独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,尿CP、KIM-1联合预测DKD患者预后不良的曲线下面积大于各指标单独预测。结论:DKD患者尿CP、KIM-1升高与肾功能降低和预后不良密切相关,尿CP、KIM-1联合预测DKD患者预后不良的价值较高。 相似文献
56.
摘要 目的:探讨血糖控制水平与2型糖尿病合并根尖周病的相关性。方法:回顾性选择2018年9月~2022年9月我院收治的300例2型糖尿病患者临床资料,根据是否发生根尖周病将患者分为根尖周病组(45例)和对照组(255例),根据糖化血红蛋白(HbA1c)分为血糖控制不佳组(HbA1c≥6.5%,105例),血糖控制良好组(HbA1c<6.5%,195例)。多因素Logistic回归分析2型糖尿病合并根尖周病的相关因素,受试者工作特征曲线(ROC)分析HbA1c诊断2型糖尿病合并根尖周病的价值。结果:血糖控制不佳组根尖周病发病率(28.57% vs 7.69%)、PAI评分(2.66±0.41分 vs1.24±0.26分)均高于血糖控制良好组(P<0.001)。根尖周病组吸烟史比例、牙周疾病比例、血糖控制不佳比例、FPG高于对照组(P<0.001),2型糖尿病病程长于对照组(P<0.001),服用二甲双胍比例低于对照组(P<0.01)。多因素Logistic回归结果显示血糖控制不佳、吸烟史是2型糖尿病患者合并根尖周病的危险因素(P<0.001,P<0.01),服用二甲双胍是保护因素(P<0.001)。HbA1c诊断2型糖尿病患者合并根尖周病的曲线下面积为0.659(95%CI:0.650-0.756, P<0.01),灵敏度为73.33%,特异度为62.75%,约登指数为0.3608。结论:血糖控制不佳可能与2型糖尿病患者根尖周病的发生有关,临床应积极控制血糖水平以阻止根尖周病的发生。 相似文献
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摘要 目的:探讨2型糖尿病(T2DM)伴慢性牙周炎(CP)患者龈沟液网膜素-1(Omentin-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、骨保护素(OPG)/细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)比值与牙周指标、氧化应激和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法:选择2020年6月至2022年6月首都医科大学附属北京康复医院收治的73例T2DM患者(T2DM组),77例CP患者(CP组),83例T2DM伴CP患者(T2DM伴CP组)。检测所有患者龈沟液中Omentin-1、MMP-9、OPG/RANKL比值,分析其与牙周指标、氧化应激和NLRP3炎症小体相关分子信使核糖核酸(mRNA)表达的相关性。结果:T2DM伴CP组龈沟液中Omentin-1,OPG/RANKL比值、总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)低于T2DM组和CP组(P<0.05),MMP-9、丙二醛(MDA)、NLRP3mRNA、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)mRNA、半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)mRNA表达以及出血指数(SBI)、菌斑指数(PLI)、牙周袋探诊深度(PD)、附着丧失(AL)高于T2DM组和CP组(P<0.05)。T2DM伴CP患者龈沟液中Omentin-1、OPG/RANKL比值与TAC、SOD呈正相关(P<0.05),与MDA、NLRP3mRNA、ASC mRNA、caspase-1mRNA表达以及PLI、SBI、AL、PD呈负相关(P<0.05),MMP-9与TAC、SOD呈负相关(P<0.05),与MDA、NLRP3mRNA、ASC mRNA、caspase-1mRNA表达以及PLI、SBI、AL、PD呈正相关(P<0.05)。结论:T2DM伴CP患者龈沟液中Omentin-1水平、OPG/ RANKL比值降低,MMP-9水平升高,与牙周组织破坏加重、氧化应激、NLRP3炎症小体激活有关。 相似文献
60.
摘要 目的:探讨外泌体miR-338对骨质疏松大鼠骨代谢水平、骨小梁微结构和骨生物力的影响。方法:采用健康成年SPF级SD雄性大鼠进行骨髓间充质干细胞(BMSCs)分离。采用双侧卵巢摘除手术方法构建了骨质疏松大鼠模型。采用qRT-PCR法检测miR-338的表达水平;检测大鼠的骨密度,骨小梁微结构和骨生物力学指标。结果:与空白对照组相比,OP模型组、OP+ ExoBMSCs、抑制组和过表达组miR-338的表达水平明显更高(P<0.05);抑制组的miR-338的表达水平低于OP模型组、OP+ExoBMSCs和过表达组(P<0.05);与空白对照组相比,OP模型组、OP+ ExoBMSCs、抑制组和过表达组OC、PINP、BALP的表达水平明显更低(P<0.05);抑制组的OC、PINP、BALP的表达水平明显高于OP模型组、OP+ ExoBMSCs和过表达组(P<0.05);与空白对照组相比,OP模型组、OP+ ExoBMSCs、抑制组和过表达组BV/TV、Th.N、Tb.Th、Conn.D水平更低,而Tb.Sp、SMI明显更高(P<0.05);抑制组组的BV/TV、Th.N、Tb.Th、Conn.D水平明显高于OP模型组、OP+ ExoBMSCs和过表达组,而Tb.Sp、SMI更低(P<0.05);与空白对照组相比,OP模型组、OP+ ExoBMSCs、抑制组和过表达组BMD、最大荷载、最大应力、最大位移、刚度水平更低(P<0.05);抑制组的BMD、最大荷载、最大应力、最大位移、刚度水平高于OP模型组、OP+ExoBMSCs和过表达组(P<0.05)。结论:BMSCs源性的miR-338可影响骨质疏松大鼠骨代谢、骨小梁微结构和骨生物力学状态。 相似文献