脂联素基因剔除小鼠糖代谢和骨代谢的初步研究

目的:研究前期建立的脂联素基因剔除小鼠模型在基础状态的葡萄糖代谢及骨代谢状态。方法:采用长期追踪野生型和该基因剔除纯合子小鼠的体重和空腹血糖水平,并进行葡萄糖耐量(GTT)和胰岛素耐量(ITT)试验以评价该小鼠的葡萄糖代谢能力。对骨代谢的初步研究采用检测小鼠骨密度(BMD)的方式。结果:发现该基因剔除小鼠在6w时,出现空腹血糖比对照组显著低下的现象,而随着鼠龄的增长,血糖水平又趋于正常。GTT和ITT试验证明该基因剔除小鼠无糖尿病或胰岛素抵抗表型。BMD检测亦显示该小鼠在基础状态下无骨密度低下的现象。结论:脂联素基因剔除小鼠在基础状态下并无显著的糖代谢和骨代谢异常。     

同型半胱氨酸对血管内皮功能的影响及通心络超微粉的干预作用

目的：观察同型半胱氨酸对血管内皮功能的影响,并探讨通心络超微粉的干预作用。方法：健康雄性Wis-tar大鼠,随机分为对照组、模型组、通心络组。离体主动脉环技术检测血管内皮依赖性舒缩功能,微循环仪观察肠系膜微循环变化,放免方法检测血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血栓素（TXA2）、前列环素（PGI2）的含量及血清超氧化物歧化酶（SOD）与谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性、一氧化氮（NO）及丙二醛（MDA）的含量。结果：与对照组比较,模型组血管内皮依赖性舒张反应明显减弱（p〈0.01）,肠系膜毛细血管对乙酰胆碱的扩张幅度与扩张率显著下降（P〈0.05）。与模型组比较,通心络组血管舒张反应明显改善（P〈0.01）,肠系膜毛细血管对乙酰胆碱反应性升高;与对照组比较,模型组AngⅡ、ET、TXA2含量明显升高（P〈0.05,p〈0.01）,而PGI2含量明显降低（P〈0.05）,同时血清中SOD与GSH-Px活力、NO含量明显降低（P〈0.001,P〈0.05）。与模型组比较,通心络组血浆AngⅡ、ET、TXA2的含量显著降低（P〈0.01）,而PGI2的含量明显升高（P〈0.01）,同时血清中SOD活力与NO含量显著升高（P〈0.01,P〈0.05）。结论：①高同型半胱氨酸血症可使内皮依赖性血管舒缩功能减退,其机制可能与高同型半胱氨酸血症引发血管舒缩因子平衡紊乱及大量自由基的产生有关。②通心络超微粉可使同型半胱氨酸所致血管内皮依赖性舒张功能的异常明显改善,可能与其抑制自由基的过量生成及调节内皮舒缩因子的平衡有关。     

不同运动方式对2型糖尿病大鼠骨骼肌Rab5蛋白及糖代谢的影响*

目的: 探讨持续运动和间歇负重运动对2型糖尿病(T2DM)骨骼肌组织细胞形态、骨骼肌Rab5 mRNA及蛋白表达、骨骼肌糖代谢的影响。方法: SD大鼠选取8只为空白对照组(CR),其他采用高脂高糖饲料喂养6周后,腹腔注射STZ(35 mg/kg)构建T2DM模型。选取24只T2DM分3组(n=8),分别为:T2DM模型组(DRM)、持续运动组(DCRE)、间歇负重运动组(DWRE)。持续运动方案:为前1～2 周准备活动15 m/min(10 min)、运动20 m/min(40 min)、整理活动15 m/min(10 min),后3～8周为 18 m/min(10 min)、25 m/min(40 min)、15 m/min(10 min);间歇负重运动方案:采用负荷重量为15%(1～2周)、30%(3～4周)、45%(5～8周),运动均为15 m/min(5 min),共12组,组间休息3 min。8周后,通过HE观察骨骼肌病理形态变化,qRT-PCR检测骨骼肌Rab5、葡萄糖转运酶4(GLUT4)的mRNA表达,免疫荧光组化技术及Western blot检测骨骼肌Rab5的蛋白表达,ELISA检测血浆Rab5和糖化血红蛋白(GHb)浓度。结果: 相比CR,DRM存在骨骼肌病理损伤,骨骼肌Rab5mRNA及蛋白表达、GLUT4 mRNA表达均降低(P＜0.01),血浆Rab5和GHb均显著升高(P＜0.01);与DRM比较, DCRE、DWRE骨骼肌病理损伤均显著减轻,骨骼肌Rab5 mRNA及蛋白表达、GLUT4 mRNA表达均升高(P＜0.05,P＜0.01),血浆Rab5和GHb降低(P＜0.01);DCRE与DWRE组间均无统计学差异(P＞0.05)。结论: 2种运动方式均能改善2型糖尿病大鼠骨骼肌病理损伤,并可通过提高骨骼肌Rab5基因和蛋白表达从而增强 GLUT4转运能力,缓解骨骼肌糖代谢稳态失衡,但2种运动方式对骨骼肌Rab5蛋白和糖代谢的影响无明显差异性。     

生物钟调控肝糖原代谢与葡萄糖稳态的研究进展

生物钟作为一种重要的调控系统,存在于哺乳动物大部分的细胞、组织和器官中,通过调节生物钟控制基因的节律性表达维持机体以接近24 h为周期的各种行为及生理功能变化。哺乳动物中枢生物钟下丘脑视交叉上核通过神经与体液途径协调同步外周生物钟,肝脏、胰腺、骨骼肌、脂肪组织中参与葡萄糖代谢的众多环节都受到中枢与外周生物钟的调控,如激素信号转导、限速酶基因表达以及营养信号传递等,其中生物钟对肝糖原代谢的调控是生物钟调控葡萄糖稳态的重要环节。基因突变、作息和饮食不规律引起的生物节律紊乱常诱发机体出现胰岛素抵抗、肝糖原含量下降、糖耐量受损等异常表型。该文主要综述了生物钟在肝糖原代谢与葡萄糖稳态调控中的作用,重点阐述了肝脏生物钟调控肝糖原代谢的分子机制,并探讨了轮班工作、时差因素引发的昼夜节律紊乱对人体葡萄糖稳态的影响,以期为糖代谢障碍相关疾病的防治提供新的研究思路。     

两歧双歧杆菌对菌群失衡大鼠类风湿关节炎的调整作用

目的探讨两歧双歧杆菌对菌群失衡大鼠类风湿关节炎(RA)的调整作用。方法首先利用抗生素头孢曲松钠灌胃的方法建立大鼠(SPF级雌性Wistar大鼠20只)肠道菌群失衡模型,在此基础上采用牛Ⅱ型胶原诱导方法建立大鼠RA(CIA)模型,然后分为模型组和两歧双歧治疗组,3周后,观察两组大鼠关节肿胀程度,血清中IgG、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-17、IL-4、IL-10的变化及血清中SOD、MDA和滑膜液中SOD的变化。结果与模型组相比,治疗组的关节肿胀评分有降低趋势;血清中的IgG(t=6.0114,P=0.0002)、IL-1β(t=6.6719,P=0.0001)、TNF-α(t=3.8461,P=0.004)和IL-17(t=4.6894,P=0.001)的含量明显降低,IL-6略有降低,IL-4和IL-10都有所升高;血清中的SOD活力有所升高,MDA含量有所降低,滑膜液中的SOD(t=-2.4793,P=0.038)活力明显升高。结论两歧双歧杆菌能够减缓炎症和降低氧化压力,从而出现减轻关节肿胀、延缓RA发展的趋势。     

6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2是一种重要的代谢信号酶

6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2(PFK-2/FBPase-2)是糖代谢的一种重要的信号酶。此酶是一种双功能酶,在酶蛋白中具有两个独立的催化中心。PFK-2/FBPase-2通过影响2,6-双磷酸果糖水平实现对糖酵解通路的调节。该文主要介绍PFK-2/FBPase-2的基因结构特点、同工酶,以及在肿瘤中的表达、调控等。     

长双歧杆菌NCC2705葡萄糖与果糖代谢的比较蛋白质组学

为揭示长双歧杆菌NCC2705 (Bifidobacterium longum NCC2705)果糖代谢途径, 建立其果糖发酵模型。以本实验室前期构建的长双歧杆菌NCC2705菌株蛋白质参考图谱为基础, 进行了果糖和葡萄糖生长的菌体比较蛋白质组学研究, 利用MALDI-TOF和ESI-MS/MS鉴定差异蛋白, 进一步通过半定量RT-PCR验证二者显著差异表达蛋白。果糖生长的菌体蛋白中鉴定到了所有葡萄糖降解途径中的酶和蛋白质, 另外鉴定到3倍以上差异蛋白点9个, 其对应的5个蛋白在果糖发酵中上调。半定量RT-PCR验证显著差异蛋白, 显示在果糖发酵中具有高水平表达是ABC 转运系统的果糖特异性-结合蛋白BL0033和ATP结合蛋白BL0034。果糖的发酵时间和浓度梯度试验显示诱导时间越长、浓度越高, BL0033的表达量越高。第一, 比较蛋白谱证明果糖和葡萄糖以相同途径降解。第二, BL0033的表达是受果糖诱导的, 果糖的吸收可能是通过一个特殊的转运系统, 即ABC转运系统将果糖从胞外转运到胞内, 其中BL0033和BL0034共同作为系统元件扮演了重要角色。     

紫外辐射增强对植物糖代谢的影响

综述了UV-B辐射增强对植物叶片、茎、根、果实以及籽粒中糖含量影响的研究现状与动态,从生理学角度分析了UV-B辐射对植物糖含量和糖代谢相关的一些重要反应及其影响植物糖含量和糖代谢的关键酶的响应,并从植物的光合碳固定、糖的合成与分解等方面阐述了UV-B影响糖含量及糖代谢的可能机理。展望了今后紫外辐射增强对植物糖代谢影响的研究重点和研究方向。     

病毒感染影响宿主细胞葡萄糖代谢研究进展

病毒挟持宿主细胞代谢以实现自身的复制和增殖,糖类作为宿主细胞最主要能量来源及大分子物质合成重要碳源,在病毒增殖过程中其代谢受到严密调控。本文从病毒感染影响葡萄糖转运、糖代谢(糖酵解、磷酸戊糖途径、糖异生)以及胰岛素信号通路等3个方面概述病毒感染影响宿主细胞葡萄糖代谢研究进展,以期为病毒影响细胞葡萄糖代谢研究提供参考。