海马神经元敲低MCU改善阿尔茨海默病小鼠学习记忆功能障碍

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种严重威胁老年人健康的神经退行性疾病,目前为止仍然缺乏有效的治疗方法。最新研究表明,线粒体功能紊乱是AD发展的直接原因。线粒体钙离子单向转运体(mitochondrial calcium uniporter,MCU)位于线粒体内膜,是线粒体Ca2+摄取的主要通道。MCU表达异常可引起线粒体钙稳态失衡,最终导致线粒体功能紊乱。本研究旨在明确敲低MCU对AD海马神经元和模型小鼠学习记忆功能的影响。以慢病毒和腺相关病毒为载体转染sh RNA,分别干扰海马神经元(HT22细胞)和淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)/早老素1 (presenilin 1, PS1)/tau AD转基因小鼠海马MCU表达,用MTS法检测HT22细胞活性,用Y迷宫和Morris水迷宫实验检测APP/PS1/tau转基因小鼠学习记忆功能障碍的变化。结果显示,MCU低表达可以逆转β淀粉样蛋白1-42 (amyloid beta protein 1-42, Aβ1-42)或冈田酸(okadaic acid, OA)...     

虹鳟幼鱼对不同淀粉的利用

试验旨在考察不同淀粉种类对虹鳟(Oncorhynchus mykiss)幼鱼生长性能、血清生化指标、肝脏糖代谢酶、肝脏组织学和摄食后血糖含量的影响。选用木薯淀粉、小麦淀粉、豌豆淀粉和玉米淀粉为淀粉源,设置相同的淀粉水平(15%),配制4组等氮等脂饲料,饲喂初始体重(7.7±0.1) g的虹鳟56d。结果表明,木薯淀粉组增重率最高(1049.3%),饲料系数最低(0.83)。各组脏体比、肝体比、全鱼和肝脏常规组成无显著差异(P>0.05);豌豆淀粉组肝糖原含量显著低于其他组(P<0.05)。各组血清甘油三酯、总胆固醇、谷草转氨酶和谷丙转氨酶无显著差异(P>0.05)。木薯淀粉组和小麦淀粉组肝脏己糖激酶活性显著高于豌豆淀粉组和玉米淀粉组(P<0.05),玉米淀粉组肝脏磷酸果糖激酶活性显著低于木薯淀粉组和小麦淀粉组(P<0.05)。摄食后,各组的血糖含量均在7h达到最高,木薯淀粉组在摄食后1—7h内的血糖含量显著高于其余3组(P<0.05)。各组的肝脏组织形态无显著差异。综上,木薯淀粉较其他3种淀粉更适宜作为虹鳟饲料的淀粉源。     

Arabinan Metabolism during Seed Development and Germination in Arabidopsis

Arabinans are found in the pectic network of many cell walls, where, along with galactan, they are present as side chains of Rhamnogalacturonan I. Whilst arabinans have been reported to be abundant polymers in the cell walls of seeds from a range of plant species, their proposed role as a storage reserve has not been thoroughly investigated. In the cell walls of Arabidopsis seeds, arabinose accounts for approximately 40% of the monosaccharide composition of non- cellulosic polysaccharides of embryos. Arabinose levels decline to -15% during seedling establishment, indicating that cell wall arabinans may be mobilized during germination. Immunolocalization of arabinan in embryos, seeds, and seedlings reveals that arabinans accumulate in developing and mature embryos, but disappear during germination and seedling establishment. Experiments using 14C-arabinose show that it is readily incorporated and metabolized in growing seedlings, indicating an active catabolic pathway for this sugar. We found that depleting arabinans in seeds using a fungal arabinanase causes delayed seedling growth, lending support to the hypothesis that these polymers may help fuel early seedling growth.     

MMP-1、MMP-3 和MMP-13在慢性睡眠剥夺所致颞下颌关节损伤中的变化

目的：观察MMP-1、MMP-3 和MMP-13 在慢性睡眠剥夺所致颞下颌关节损伤中表达的变化,探讨慢性睡眠剥夺所致颞下颌 关节损伤的可能机制。方法：采用改良多平台(MMPM)建立大鼠慢性睡眠剥夺模型,将90 只成年雄性Wastar 大鼠随机分为小平 台组、网格组和对照组。小平台组和网格组大鼠接受每天18 h的睡眠剥夺和6 h间歇期(10:00-16:00),间歇期大鼠正常笼养。实验 第7、14 和21 d时分别观察动物的行为学观察、检测动物血浆皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)水平检测,通过免疫印 迹法和实时定量聚合酶链反应(PRC)检测颞下颌关节软骨中MMP-1、MMP-3 和MMP-13 的蛋白和mRNA表达,并通过HE 染色 法观察颞下颌关节结构的变化。结果：与对照组和网格组大鼠相比,小平台组大鼠第14 d和21 d 时髁突软骨中间部位表面纤维 在出现明显的炎症、松解及脱落现象;第21天时的血浆ACTH 和CORT 水平均显著高于网格组和对照组,差异有统计学意义 (P<0.05);第7、14、21 d时关节软骨MMP-1 和MMP-13 蛋白和mRNA 的表达水平均显著上调(P<0.05)。结论：慢性睡眠剥夺所致 的颞下颌关节损伤可能与关节软骨中MMP-1、MMP-3 和MMP-13 的表达上调有关。     

BMP-9与骨代谢及糖代谢关系研究进展

骨形成蛋白-9(BMP-9)是从胚胎鼠的肝脏c DNA文库中克隆得到的新型细胞因子,属于转化生长因子β超家族的成员,由肝脏非实质细胞合成分泌,在体内以类激素的形式发挥广泛的生物学作用。BMP-9不仅具有强烈的骨诱导活性,促进成骨细胞分化,还可通过调控糖代谢过程中关键酶的表达、促进胰岛素合成及分泌、增加胰岛素敏感性等方式调节体内葡萄糖平衡。本文主要对BMP-9与骨代谢及糖代谢的关系进行综述,为深入认识糖尿病、代谢性骨病及糖尿病性骨质疏松的发生机理提供理论依据,为糖尿病和骨骼疾病的防治提供新的思路。     

昼间亚高温下番茄叶中糖含量与蔗糖代谢相关酶的活性日变化

研究番茄品种‘辽园多丽’幼苗在昼间35℃亚高温条件下叶中糖含量及蔗糖代谢相关酶活性日变化的结果表明,昼间亚高温处理后的幼苗叶中果糖、葡萄糖和淀粉含量下降,蔗糖含量升高。与蔗糖代谢相关的酶活性有明显的昼夜节律性变化,转化酶、蔗糖合成酶呈现昼间活性低、夜间活性高的节律性,而蔗糖磷酸合成酶活性在进入夜间时立刻升高。35℃昼间亚高温处理后的幼苗叶中,转化酶活性下降,蔗糖合成酶活性明显升高,蔗糖磷酸合成酶活性则略有升高。     

MicroPET观察姜黄素对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠脑葡萄糖代谢的影响

目的利用18氟-脱氧葡萄糖microPET(18F-FDG microPET)影像学技术观察正常对照组小鼠,模型组和姜黄素治疗组APPswe/PS1dE9双转基因小鼠的脑葡萄糖代谢情况。方法随机挑选6月龄正常对照组C57BL/6J小鼠3只,模型组和姜黄素治疗组APPswe/PS1dE9双转基因小鼠各3只,通过2%异氟烷吸入麻醉后,从尾静脉弹丸式注射放射性示踪剂18F-FDG每例约14.8～16.5 MBq,摄取45 min后进行10 min microPET图像采集。计算并比较各组小鼠每克脑组织(除小脑)18F-FDG的摄取率。结果姜黄素治疗组小鼠每克脑组织18F-FDG的摄取率高于正常对照组和模型组。结论姜黄素能明显提高APPswe/PS1dE9双转基因小鼠脑18 F-FDG的摄取及每克脑组织的摄取率,并可能通过影响脑葡萄糖代谢而发挥神经保护作用。     

《自然-细胞生物学》：研究揭示糖代谢p53调控机理

2月20日,国际著名学术期刊《自然-细胞生物学》（Nature Cell Biology）在线发表了中国科学技术大学生命科学学院吴缅教授和美国宾夕法尼亚大学医学院杨小鲁教授的合作研究结果：     

咬合运动与注射醋酸泼尼松龙治疗滑膜炎的疗效比较

目的:比较咬合运动和关节下腔注射醋酸泼尼松龙治疗颞下颌关节滑膜炎的临床效果。方法:选择牙列完整、无第三磨牙阻生、符合颞下颌关节滑膜炎诊断标准的120例患者,随机分为实验组和对照组,每组60例。实验组行咬合运动,每次3-4个循环,每日3-4次,治疗周期为12个月;对照组给予醋酸泼尼松龙0.0125g+0.5ml2%利多卡因关节下腔注射一次,比较两种方法的治疗效果。结果:实验组的60例患者均在治疗后1-2w疼痛消失,追踪3-12个月无复发。对照组的60例患者,2个周后有18例无效,无效率为30%,两组比较其结果有显著性差异(P<0.001);3个月后有22例无效,无效率为36.67%,两组比较其结果有显著性差异(P<0.001)。结论:咬合运动组的治疗效果显著高于醋酸泼尼松龙注射组,咬合运动能有效的治疗滑膜炎并减少患者的治疗痛苦。     

1型糖尿病葡萄糖代谢与胰岛素信号传导途径异常导致大鼠海马Alzheimer样tau蛋白过度磷酸化修饰

Tau蛋白过度磷酸化是Alzheimer病(Alzheimer disease, AD)的一个重要病理特征.采用 I 型糖尿病大鼠模型,研究胰岛素信号传导途径及葡萄糖代谢失调对tau蛋白过度磷酸化的形成机制进行探讨.以同龄Wistar大鼠做对照（CTL）,胰腺大部分切除造低胰岛素组（PX）,STZ较大剂量一次性注射造1型糖尿病模型即低胰岛素高血糖组（T1DM）.葡萄糖氧化酶法检测血浆血糖,放免法检测血浆胰岛素,蛋白质印迹分析海马内总tau蛋白及tau蛋白上部分位点（Ser199、Thr212、Ser214、Ser396及Ser422）的磷酸化及神经细胞膜上葡萄糖转运子3（Glucose transport 3,GLUT3）水平.γ-32P-ATP和特异性底物肽检测海马内胰岛素信号传导系统中的关键酶糖原合成酶激酶-3β（Glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β）活性.发现3组大鼠海马回总tau蛋白水平无显著差异,但以高血糖、低胰岛素血症为特征的T1DM组在tau蛋白Ser199、Thr212、Ser214、Ser396及Ser422位点上,呈现过度磷酸化状态,以低胰岛素血症为特征而血糖正常的PX组在位点Ser199、Thr212及Ser396上磷酸化程度比CTL组显著上升, 在位点Ser214及 Ser422上的磷酸化程度的改变不显著;T1DM及PX组大鼠海马 GSK-3β活性显著高于CTL组, 而GLUT3水平在T1DM和PX组均降低, 尤以T1DM组降低更显著.研究结果显示,胰岛素水平低下可能通过激活GSK-3β和下调细胞内葡萄糖代谢的双重作用引起脑内tau蛋白过度磷酸化.