非均匀人群SIR模型的稳态分布

文章利用测度论的方法研究非均匀人群中疾病传播的SIR模型,建立了动态模型中感染人群的演化方程,在此基础上我们得到了非均匀SIR模型的稳态分布.     

肝激酶B1和造血干细胞内稳态

肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1),又名丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶11(STK11),是一种蛋白激酶,可磷酸化AMP激活的蛋白激酶和12种其他AMPK相关激酶。LKB1还是一种肿瘤抑制蛋白,生殖细胞LKB1基因突变可引发家族性黑斑息肉综合征,而体细胞突变可造成多种肿瘤发生。小鼠Lkb1的失活可导致造血干细胞(HSC)静息的丧失、快速的HSC消耗、严重的全血细胞减少和最终的致死。Lkb1缺陷的HSC细胞显示出线粒体缺陷、膜电位减少和细胞ATP耗竭。这些结果说明LKB1是一种HSC内稳态和造血过程中的新调节因子。     

生态恢复对马尾松叶片化学计量及氮磷转移的影响

为了解生态恢复对侵蚀红壤恢复的马尾松林叶片碳氮磷化学计量及氮磷养分转移的影响,在福建省长汀县河田镇典型侵蚀红壤区选取恢复13、30、33a的马尾松林为研究对象,并以未治理侵蚀地(CK1)和次生林(CK2)分别作为恢复前和恢复后的对照,通过测定马尾松叶片的碳、氮、磷含量,计算其计量比,内稳性指数和氮磷转移率,分析了侵蚀红壤生长的马尾松养分限制与养分转移的关系。结果表明:在侵蚀红壤恢复过程中,马尾松1年龄叶片C、N、P含量及1年龄叶片C∶N、C∶P、N∶P变化较小,这与马尾松较高的内稳性有关(N和P内稳性指数分别为7.57和3.89)。所有实验地马尾松1年龄叶片N∶P处于11.0—13.4之间,表明马尾松的生长受N、P共同限制,其中马尾松叶片N转移率显著低于P转移率,这与生态恢复过程中马尾松养分利用效率、生长需求以及土壤养分供应状况有关。1年龄叶片C∶N、C∶P分别与马尾松N、P转移率成负相关关系,当马尾松叶片C∶N、C∶P较低时,表明N、P利用效率较低,叶片衰老时更多的N和P被转移利用;反之,则N、P利用效率较高,转移率低。同时,C∶N、C∶P分别与树高、胸径成显著负相关关系,即马尾松生长对N、P的需求同样会影响化学计量比的变化,从而影响养分转移。虽然侵蚀地生态恢复过程中土壤N、P含量增加,但仍较贫瘠,不足以满足马尾松的生长,马尾松养分转移率较高,因此,为了提高侵蚀地恢复的马尾松林的生产力,建议下一步恢复措施中适当施加N肥和P肥。该研究将侵蚀红壤不同生态恢复年限的马尾松叶片C、N、P化学计量及养分转移结合,有助于全面、系统地揭示生态恢复过程马尾松林的养分循环,对指导侵蚀红壤恢复和提高马尾松生产力具有重要意义。     

生态阈值确定方法综述

生态系统在环境条件变化时表现出的剧变或阈值现象是当前生态学研究的热点,但是生态阈值定量检测的困难阻碍了这一主题的研究与应用.本文从典型案例入手,通过分析潜在生态阈值的S型曲线式、补给-压力式和跃迁式驱动-响应机理,归纳了局部加权回归散点平滑法、分段回归、高斯模型、拐点分析软件、稳态转换检测软件、指示种阈值分析和系统动力...     

自噬对骨疾病调控作用的研究进展

骨疾病是指机体因先天或后天性因素破坏正常骨代谢,导致骨代谢障碍而发生的一类疾病.骨主要由负责骨吸收的破骨细胞和负责骨重建的成骨细胞以及骨细胞构成.正常成人的骨形成量基本等于骨吸收量,两者处于动态平衡状态,保证了骨结构和功能的完整性.自噬是一种重要的细胞内清除机制,通过形成自噬溶酶体降解其所包裹的受损细胞器或蛋白质,实现...     

阴道菌群结构分析在宫腔粘连患者中的临床意义

目的 对宫腔粘连患者菌群结构进行评价,探讨阴道微生态在宫腔粘连中的临床意义。方法 选取2014年8月至2016年8月在我院计划生育病区诊断为宫腔粘连的患者100例为试验组,同期门诊100例健康体检者为对照组。对其阴道分泌物进行湿片镜检及微生态学检测,比较两组研究对象的阴道微生态情况。结果 宫腔粘连组与对照组在阴道分泌物的多样性、密集度、优势菌、pH、清洁度和病原体检出率等方面比较差异有统计学意义（Ps<0.05）。宫腔粘连组阴道微生态失调检出率（48％）高于对照组（31％）,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 宫腔粘连患者阴道微生态失调发生率明显增高,阴道微生态失调可能与宫腔粘连的发生有关。     

睡眠稳态的电生理机制

大脑需要稳态系统来维持神经元的正常活动。睡眠不足会影响到有机体的生理功能,因此清醒时不断累积的睡眠压力会迫使哺乳动物进入睡眠状态,长时间清醒（睡眠剥夺）则会延长或加深随后的睡眠,这一现象被称为睡眠稳态（sleep homeostasis）。探明睡眠稳态的电生理机制有利于改善睡眠,治疗相关疾病,但目前仍存在许多问题。鉴于此,本文围绕睡眠稳态的电生理机制,首先关注睡眠稳态公认的电生理标志物——慢波活动,接下来介绍神经元放电率的相关研究,最后从脑区差异、睡眠阶段、学习记忆和物种差异几个方面进行展望。     

B细胞稳态的信号调节

在人类,65%的骨髓产生的B细胞是自身反应性的,它们大部分在骨髓中被克隆删除了。但有些B细胞通过免疫无力的方式逃脱了这种克隆删除到达外周,产生抗自身的抗体。研究表明,在鼠和人类中,B细胞存活时间过长是引发自身性免疫病的原因之一。B细胞的过度活化将导致自身反应性B细胞的产生和破坏自身免疫耐受,引起自身免疫性疾病或肿瘤;但B细胞的活化不足将使B细胞数量大大减少,抗原应答能力降低,从而使适应性免疫应答失衡。细胞因子和其他信号分子对B细胞稳态的调节是十分严密的,它们或调节B细胞的发育、成熟和分化,或调节B细胞向外周的迁移,或通过调节B细胞周期而使B细胞停留在特定时期,从而使B细胞避免凋亡,或通过调节抗凋亡蛋白或凋亡蛋白而决定B细胞的生存或死亡。本文就细胞因子、转录因子、蛋白激酶等信号分子对B细胞稳态的调节做一综述。     

核糖体相关质量控制与核糖体自噬研究进展

细胞中蛋白质处于不断合成和降解的动态更新过程中,其稳态与细胞功能密切相关。细胞中存在多种蛋白质质量控制（protein quality control,PQC）机制来监测蛋白质合成和降解过程的异常,以确保蛋白质组的完整性和细胞适应性。核糖体是细胞内数量最多的细胞器,系细胞内蛋白质合成的主要场所。现已明确,核糖体相关质量控制（ribosome-associated quality control,RQC）与核糖体自噬能通过溶酶体依赖和非依赖途径调节细胞内核糖体数量及功能以维持蛋白质稳态,从而增强细胞在应激状态下的适应能力。RQC失调、核糖体自噬障碍则参与多种疾病的发生及发展过程,靶向RQC和核糖体自噬可能成为防治多种疾病的有效手段。本综述聚焦核糖体相关的PQC途径,并进一步讨论了它们在蛋白质稳态维持中的重要地位及其在人类疾病发生发展中的潜在作用。     

妊娠感染对产妇和新生儿的影响CSCD

目的探讨妊娠感染和阴道微生态失调对产妇和新生儿的影响。方法选取2019年7月至2021年7月在我院妇产科产检并行分娩的300例妊娠期妇女作为研究对象。根据是否发生妊娠感染,分为感染组(86例)和对照组(241例)。对所有孕妇行阴道分泌物镜检和生化指标检测。其中,生化指标包括pH值、过氧化氢、N−乙酰基−β−氨基半乳糖苷酶、白细胞酯酶和唾液酸苷酶。根据检测结果确定患者的感染类型。比较两组产妇的不良妊娠结局和新生儿的不良事件发生率。结果感染组患者的胎膜早破发生率(5.81%)、剖宫产率(11.63%)、产褥期感染发生率(5.81%)均高于对照组(P<0.05),且感染组的新生儿发生黄疸发生率(4.65%)、新生儿感染发生率(5.81%)也高于对照组(P<0.05)。结论妊娠感染和阴道微生物失调会导致不良妊娠结局,产妇出现胎膜早破、产褥期感染、新生儿发生黄疸和感染的风险更大。