神经外膜缝合硅管固定法修复周围神经损伤

神经外膜缝合硅管固定法修复周围神经损伤,是一种很好的修复方法,作者采用这种修复方法,术后随访到１７条神经,功能恢复达优级９条,良级５条。强调保护神经微血管系统,双极电凝对周围组织及神经干彻底止血,神经断端准确对合,硅管固定确保吻合口无张力,硅管可避免神经束重叠或回缩,可避免神经受压,硅管内应用考地松可减少吻合口疤痕形成。     

神经束路电镜追踪中影响HRP—TMB反应产物因素的分析

采用ＨＲＰ－ＴＭＢ－ＳＴ法,对小鼠延髓下橄榄核下端外侧风状核细胞的ＨＲＰ－ＴＭＢ反应产物影响因素分析表明：（１）较高的ＰＨ值是反应产物消失的关键因素;０．２ｍｏｌ／ＬＰＢ,ＰＨ５．０－６．０对ＨＲＰ－ＴＭＢ反应灵敏度、反应产物的稳定性组织超微结构的保存是适宜的;当ＰＨ值相同时,缓冲液浓度不同,反应产物消失的程度和程度也不相同。（２）酒精有稳定反应产物的作用。（３）反应前的预浸、灌注液的成分、浓度和     

不同光学异构体组成的氯氰菊酯对敏感及抗性家蝇的神经电生理学研究

采用敏感家蝇(Musca domestica vicina L.)及由5种不同光学异构体组成的氯氰菊酯选育的抗性家蝇中胸足离体标本,观测五种药剂对足感觉神经纤维冲动发放的影响。各种异构体组成的氯氰菊酯均可引起感觉神经纤维发放的增加,然后逐渐降低,直至完全阻断。以阻断时间和加药剂量为参数,求出神经敏感度。结果表明：五种药剂作用于敏感家蝇的神经敏感度与室内生物测定的LD₅₀值(μg/头)无相关性,而与供试药剂中反α体与顺α体的比例有关,反α体所占比例越多的药物,神经敏感度越高。抗性家蝇的神经敏感度与敏感 家蝇相比大幅度下降,可以认为神经敏感度降低是家蝇对氯氰菊酯产生抗性的主要机制。抗性家蝇中,氯氰菊酯品系(RC₁)的抗生水平最高,但它的神经敏感度较其它抗性品系也高,由此推测,RC₁,的抗性机制与其它晶系有所不同。     

神经生长因子家族及其受体研究进展

过去几年在神经营养因子、受体和神经元细胞程序性死亡的研究领域中取得了几项引人注目的进展：（１）神经生长因子（ＮＧＦ）基因家族的其他一些成员包括脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）、神经营养素－３（ＮＴ－３）、神经营养素－４（ＮＴ－４）、神经营养素－５（ＮＴ－５）的发现;（２）神经生长因子三维结构及功能和进化之关系的阐明;（３）定性了两种神经生长因子受体Ｐ７５＾ＮＧＦＲ和原癌基因ｐ１４０＾ｔｒｋＡ以及相关     

电刺激尾核头部对隐神经A类和C类纤维传入诱发体感皮层电…

实验用猫,在氯醛糖麻醉、三碘季铵酚制动下,用方波电脉冲刺激隐神经,配合极化电流阻断技术分别引起隐神经Ａ和Ｃ类纤维兴奋,在对侧大脑皮层ＳＩ区ＳＩＩ区记录平均诱发电位（分别简称为Ａ－ＳＩＥＰ、Ａ－ＳＩＩＥＰ、Ｃ－ＳＩＥＰ、Ｃ－ＳＩＩＥＰ）。用双级同心圆电极刺激尾核头部不同部位。实验结果表明,只有刺激同侧尾核头部内侧浅表部位,才对Ｃ－ＳＩＥＰ,Ｃ－ＳＩＩＥＰ,Ａ－ＳＩＩＥＰ有抑制作用,提示尾核头部对大脑     

免疫与肝脏

<正>免疫系统在肝脏疾病中所起的作用不仅复杂而且知之甚少。有关这方面的研究近年来变得特别活跃。美国肝病学会于1990年3月30日至4月1日在华盛顿举行了“免疫与肝脏”的专题讨论会,有21个国家的代表参加了该会。会议议题是:乙型肝炎时细胞损害;自身免疫与肝脏;肝脏疾病时的免疫调节。     

磷酸化和脱磷酸化对牛脑63kD环核苷酸磷酸二酯酶同工酶活性的调节

本文报道了CaM依赖性磷酸化和脱磷酸化对牛脑63kD PDE同工酶活性的调节作用。实验结果如下:(1)在存在Ca²⁺和CaM时,提纯的牛脑Ca²⁺/CaM-PK Ⅱ能催化牛脑63kD PDE同工酶磷酸化。最大磷酸参入量是1mol/mo1亚基;(2)在Ni²⁺和CaM存在时,提纯的牛脑钙调神经磷酸酶能催化磷酸化型63kDPDE同工酶脱磷酸化;(3)CaH²⁺对磷酸化型63kD PDE同工酶的半激活浓度(AC₅₀)高于非磷酸化型。     

家兔人工通气和窒息时刺激舌咽神经对膈神经放电和血压的影响

切断大鼠舌咽神经(包括窦神经)可导致通气反应减弱。刺激舌咽神经可引起膈神经放电抑制,呼气相刺激则诱发成束放电。吸气相刺激舌咽神经咽支引起膈神经放电加强,呼气相出现兴奋反应。但是,舌咽神经舌支能否影响呼吸和血压,咽支对血压有无影响尚不清