神经敏感性的降低是棉铃虫对拟除虫菊酯抗药性的重要机制

用扫描电子显微镜和光学显微镜的染色观察,研究了棉铃虫Helicoverpa armigeraHubner 3龄幼虫腹部神经一肌肉的分布,表明其腹纵肌细胞适合于作电生理细胞内记录。用电生理细胞内微电极记录法研究了棉铃虫三个品系：对照品系、功夫菊酯抗性品系(Cy-R,抗性指数13.4)和氰戊菊酯抗性品系(Fn-R,抗性指数37.9)的3龄幼虫神经一肌肉材料对相应杀虫剂的神经敏感性。结果表明：用10^-6mol/L的功夫菊酯处理Cy-R,在30min内有40%的个体对药剂无反应,另外60%的个体产生反应所需的时间是对照品系的3.5倍。用10^-6mol/L的氰戊菊酯处理Fn-R,在30min内有47%的个体对药剂无反应,另外53%的个体产生反应所需的时间是对照品系的4.2倍。这些结果说明神经敏感性降低是棉铃虫对拟除虫菊酯抗药性的重要机制。     

脑血管内皮细胞Prmt5在脑血管发育过程中的表达及其下游靶分子

目的:研究内皮细胞中蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)在脑血管发育及血脑屏障建成的关键时期的表达变化及其潜在下游靶分子。方法:原位观察PRMT5在小鼠不同发育时期脑血管内皮上的分布;流式分选获得原代脑血管内皮,利用real-time PCR分析Prmt5的表达;体外培养小鼠内皮细胞敲降Prmt5后,利用Western印迹、real-time PCR、ChIP等方法检测其对经典下游分子的影响。结果:PRMT5在胚胎期各时间点的脑血管内皮细胞质均有表达,小鼠出生后主要表达在脑血管内皮细胞核,在胚胎期18.5 d时表达量显著升高;小鼠脑血管内皮细胞体外细胞系中基因敲降Prmt5后,其经典对称甲基化组蛋白产物H4R3me2s及H3R2me2s均明显下降,Bmp4表达显著上调;免疫共沉淀实验提示Bmp4启动子区域组蛋白具有H3R2me2s修饰,Prmt5基因敲降后,该组蛋白修饰显著减少。结论:脑血管发育过程中PRMT5在脑血管内皮细胞中表达的位置和水平均发生变化,脑血管内皮细胞中PRMT5可以调节H4R3和H3R2对称二甲基化水平,Bmp4启动子区域组蛋白具有H3R2me2s修饰,且PRMT5可以抑制Bmp4表达。     

尿源干细胞对神经源性膀胱大鼠膀胱功能及Notch1、Jagged1蛋白表达的影响

目的:研究尿源干细胞对神经源性膀胱大鼠膀胱功能及Notch1、Jagged1蛋白表达的影响。方法:纳入60只健康雌性清洁SD大鼠作为实验对象,将其按照随机抽签法分为正常对照组、研究组以及损伤组,每组各20只。其中研究组和损伤组大鼠均建立神经源性膀胱模型,研究组在造模成功后予以尿源性干细胞尾静脉注射。28 d后,比较三组大鼠膀胱功能相关指标水平,膀胱湿质量和膀胱湿质量/体质量,Notch1、Jagged1蛋白表达水平。结果:损伤组收缩时间、排尿量、膀胱峰压均低于正常对照组,而研究组收缩时间、排尿量、膀胱峰压均高于损伤组(均P0.05);损伤组膀胱基压高于正常对照组,而研究组膀胱基压低于损伤组(均P0.05)。损伤组膀胱湿质量和膀胱湿质量/体质量均高于正常对照组,而研究组膀胱湿质量和膀胱湿质量/体质量低于损伤组(均P0.05)。损伤组Notch1、Jagged1蛋白表达水平均高于正常对照组,而研究组Notch1、Jagged1蛋白表达水平低于损伤组(均P0.05)。结论:尿源干细胞的应用可显著改善神经源性膀胱大鼠膀胱功能,同时可下调Notch1、Jagged1蛋白表达水平。     

神经—肌接头自发性递质释放的研究进展

神经－肌接头存在三种类型的自发性乙酰胆碱释放;（１）Ｃａ＾２＋敏感的量子式释放,是活性带突触小泡的释放,突触后电位表现为常见的微终板电位;（２）Ｃａ＾２＋不敏感的量子式释放,是活怀带外突小泡释放,突触后电位一表现为较大而上升缓慢的微终板电位,在正常肌肉较少则在多种削弱Ｃａ＾２＋敏感的量子式释放的情况下占优势;９３）胞浆乙酰胆碱的漏出。     

Chemerin及ChemR23与糖尿病大血管病变

Chemerin是2007年新确认的一种脂肪因子,其主要功能受体为ChemR23。近期研究发现chemerin可能是联系肥胖、糖尿病及动脉粥样硬化的潜在因子,有望为糖尿病及其血管并发症的预防及治疗提供新的靶点。然而,chemerin及其受体ChemR23参与糖尿病及其大血管病变的具体机制尚不明确。本文将就目前研究中chemerin及其受体ChemR23与糖尿病及其大血管病变的关系作一综述,并从免疫及炎症反应、氧化应激、自噬、糖脂代谢和胰岛素抵抗等方面,分析chemerin分别对巨噬细胞、血管内皮细胞、脂肪细胞及骨骼肌细胞的影响,从而进一步阐述chemerin及其受体ChemR23参与糖尿病及其大血管病变的具体生物学机制。     

帕金森病氧化应激机制及抗氧化药物治疗进展

帕金森病(PD)是一种仅次于阿尔兹海默病的第二大神经系统变性疾病,随着社会人口老龄化,PD发病率逐年增高,在65岁以上的老年人,患病率高达1%。PD主要临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常。目前病因仍未明确,疾病发生与很多因素相关,其主要病理特征为黑质多巴胺能神经元变性缺失。研究发现线粒体功能障碍、钙超载、铁离子的堆积、免疫炎症等均与氧化应激有关,能造成氧化性损伤,促进多巴胺能神经元凋亡,氧化应激在促进PD疾病发展中起到重要作用,因而越来越备受关注,抗氧化治疗在某种程度上为PD的治疗指出新的方向。本文就氧化应激引起DA神经元变性缺失的机制及抗氧化药物的治疗进展进行综述。     

基质衍生的血管生成抑制剂研究进展

血管的生成与肿瘤密切相关,抑制肿瘤血管生成可以调节肿瘤的生长。体内存在着内源性的促血管生成因子和抑制因子的平衡,当促血管形成因子增强就会产生新生血管供肿瘤生长,而当抑制因子增强则会抑制肿瘤的生长。本文即对细胞外基质衍生的内源性血管生成抑制因子TSP、内皮他丁、Arresten;Canstatin、Endorepellin、Fibulin、Tumstatin等的特性、应用和作用机制等作一总结。     

抗虫的转AaIT基因杨树的获得

通过根癌农杆菌叶盘法将构建在双元载体上的昆虫特异性神经蝎毒素AaIT基因转化至中国南方杨树N106(小叶杨×美洲黑杨,P.deltoides×P.simonii)中,共获得了62株再生植株。PCR分析及PCR产物Southernblotting的分析结果表明,AaIT基因整合在再生植株的基因组上。对部分转AaIT基因植株进行了杀虫实验,转基因植株A5对一龄舞毒蛾(Lymantriadispar)幼虫有明显的抗性,饲喂转基因杨树叶片的幼虫死亡率显著高于未转基因对照植株,其取食面积小,存活幼虫体重明显小于对照。ELISA分析证明了AaIT蛋白的表达。     

MPC30-DEA70载AMO-miR-222对大鼠颈总动脉球囊损伤后血管狭窄的影响

目的:阳离子磷酸胆碱聚合物(MPC30-DEA70)为非病毒类转基因载体,可与AMO-mi R-222络合,通过导管球囊系统将MPC30-DEA70/AMO-mi R-222基因复合物导入大鼠颈内动脉球囊损伤处,观察对血管平滑肌细胞增生及血管狭窄程度的影响。方法:90只雄性SD大鼠随机分为未损伤组、多聚赖氨酸(PLL组)、MPC30-DEA70/AMO-mi R-222组、PLL/AMO-mi R-222组、PLL/MPC30-DEA70组、AMO-mi R-222组、单纯损伤组、PLL载P/A=3:1组和P/A=5:1组,每组各10只。构建大鼠颈总动脉球囊损伤模型,予血管损伤段行PLL、MPC30-DEA70/AMO-mi R-222、PLL/AMO-mi R-222、PLL/MPC30-DEA70、AMO-mi R-222、PLL载P/A=3:1和P/A=5:1复合物的转运。4周后通过光学显微镜观察HE染色血管段组织形态学改变。Western blot法检测各组血管段p57Kip2、p27Kip1蛋白的表达情况。RT-PCR法检测各组血管段mi R222扩增情况。结果:光学显微镜下,多聚赖氨酸(PLL组)、裸MPC30-DEA70/AMO-mi R-222组、PLL/AMO-mi R-222组、PLL/MPC30-DEA70组、AMO-mi R-222组、MPC30-DEA70组可见内膜显著增生,新生内膜/中膜比值无组间差异,较PLL载P/A=3:1组和P/A=5:1组有组间差异,后两组比较无组间差异,未损伤组未见新生内膜增殖。Western blot法检测显示PLL载P/A=3:1组和P/A=5:1组P57kip2、P27kip1蛋白表达含量较未损伤组降低(P0.05),较余六组增高(P0.05),组间比较无显著差异(P0.05)。RT-PCR法检测显示,mi R-222表达在未损伤组很低,PLL载P/A=3:1组和P/A=5:1组增高,余六组过表达(组间比较无显著差异)。结论:MPC30-DEA70可与AMO-mi R-222络合,有效抑制球囊损伤后血管mi R222表达,从而抑制新生内膜增生及血管狭窄。     

电针刺激联合局部振动治疗对脊髓损伤并发下肢痉挛患者康复效果及血清BDNF、PDGF的影响

目的:探讨脊髓损伤(SCI)并发下肢痉挛患者经电针刺激联合局部振动治疗后的临床效果。方法:选取本院于2018年1月到2019年6月期间收治的SCI并发下肢痉挛患者90例,根据乱数表法将上述患者分为对照组(n=45)和研究组(n=45),对照组患者给予常规康复系统疗法治疗,研究组在对照组的基础上给予电针刺激联合局部振动治疗,比较两组患者临床疗效、相关量表评分、内收肌角、直腿抬高角以及血清BDNF、PDGF水平。结果:研究组治疗后的临床总有效率为91.11%(41/45),高于对照组的64.44%(29/45)(P0.05)。两组患者治疗后改良Barthel指数、血清BDNF、PDGF水平均升高,且研究组高于对照组(P0.05);改良Ashworth量表、临床痉挛指数评分降低,且研究组低于对照组(P0.05)。两组患者治疗后内收肌角、直腿抬高角均扩大,且研究组大于对照组(P0.05)。结论:电针刺激联合局部振动治疗SCI并发下肢痉挛患者,可有效促进患者康复,改善下肢痉挛,提高生活自理能力,同时还可有效改善血清BDNF、PDGF水平。