星状神经节阻滞对心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制研究

摘要 目的：分析星状神经节阻滞对心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制研究。方法：采用腹动脉狭窄法构建大鼠心力衰竭模型。18只SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组（NC组）、假手术组（SO组）和星状神经节阻滞组（SGB组）,每组6只。正常对照组大鼠不作任何处理;待模型构建成功后,SGB组大鼠皮肤暴露至星状神经节后,采用硬膜外穿刺针植入至星状神经节分布处进行星状神经节阻滞;SO组大鼠皮肤暴露至星状神经节后直接缝合。12 w后,对各组大鼠体重、心脏重量、心脏重量指数、游泳时间、游泳指数、心肌组织学、心肌细胞阳性凋亡数、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）表达量、白细胞介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）表达量、磷酸肌醇3激酶（phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K）、丝/苏氨酸激酶（serine-threoninekinase,Akt）及半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的mRNA和蛋白表达量进行评测。结果：与NC组相比,SO组大鼠体重、心脏重量、游泳时间、游泳指数、PI3K和Akt的mRNA及蛋白质表达量均显著降低;心脏重量指数、心肌细胞平均凋亡数、TNF-α表达量、IL-1β表达量、Caspase-3 mRNA及蛋白质表达量均显著升高,差异均有显著差异（P均＜0.05）。与SO组相比,SGB组大鼠体重、心脏重量、游泳时间、游泳指数、PI3K和Akt的mRNA及蛋白质表达量显著升高;心脏重量指数、心肌细胞平均凋亡数、TNF-α表达量、IL-1β表达量、Caspase-3 mRNA及蛋白质表达量均显著降低,差异均有显著差异（P均＜0.05）。且对心衰大鼠进行星状神经节阻滞后,SGB组大鼠心肌细胞排列规则变整齐,心肌细胞空泡化、细胞间隙、炎性反应、细胞溶解现象等明显变好。结论：星状神经节阻滞能显著抑制心衰大鼠心肌细胞凋亡。这种抑制可明显保护心脏功能,与PI3K/Akt信号通路上调密切相关。     

星状神经节阻滞对非体外循环冠脉移植术病人ACTH、AT-Ⅱ及GL的影响

目的：比较单纯全麻和星状神经节阻滞术复合全麻对非体外循环冠状动脉旁路移植术（OPCABG）中应激反应的影响。方法：选择拟行OPCABG病人40例,根据实验设计随机分为星状神经节阻滞组（S组）和对照组（N组）各20例,S组在入室完成各项监测麻醉诱导前行右侧星状神经节阻滞术,两组麻醉及手术方式相同。分别于入室（T0,S组在行星状神经节阻滞前）、插气管导管（T1）、劈胸骨（T2）、和吻合前降支（T3）时记录患者的血压、脉搏并采中心静脉血测血糖,集中以放免法测促肾上腺皮质激素、血管紧张素Ⅱ和胰高血糖素。结果：与N组比较,S组患者各时点血流动力学变化更趋平稳;促肾上腺皮质激素和胰高血糖素的升高幅度明显较小（P〈0.01）。结论：星状神经节阻滞术可有效减轻OPCABG中麻醉与手术所致的过强应激反应。     

星状神经节阻滞对非体外循环冠脉移植术病人ACTH、AT-Ⅱ及GL的影响

目的:比较单纯全麻和星状神经节阻滞术复合全麻对非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)中应激反应的影响。方法:选择拟行OPCABG病人40例,根据实验设计随机分为星状神经节阻滞组(S组)和对照组(N组)各20例,S组在入室完成各项监测麻醉诱导前行右侧星状神经节阻滞术,两组麻醉及手术方式相同。分别于入室(T0,S组在行星状神经节阻滞前)、插气管导管(T1)、劈胸骨(T2)、和吻合前降支(T3)时记录患者的血压、脉搏并采中心静脉血测血糖,集中以放免法测促肾上腺皮质激素、血管紧张素Ⅱ和胰高血糖素。结果:与N组比较,S组患者各时点血流动力学变化更趋平稳;促肾上腺皮质激素和胰高血糖素的升高幅度明显较小(P<0.01)。结论:星状神经节阻滞术可有效减轻OPCABG中麻醉与手术所致的过强应激反应。     

河蚌3对神经节解剖分离技术的改进探索

河蚌解剖是普通动物学实验必开的一节实验课。经过多年的摸索,对河蚌3对神经节的解剖分离技术进行了改进,取得了良好的教学效果。     

多巴胺释放对纹状体神经元信息编码的影响

运动功能是在神经系统直接或间接调控下协调完成的,基底神经节对于运动功能的执行起至关重要作用,其中纹状体在基底神经节处于中心地位,接受多巴胺能神经元的投射,通过直接、间接通路参与运动的调控。多巴胺能神经元中多巴胺的释放以活性区介导的快速突触传递的方式进行。活性区由Bassoon、RIM和ELKS三种支架蛋白组成,其中RIM蛋白对多巴胺释放起调节作用。纹状体不同类型的神经元电活动随着多巴胺释放含量的变化出现适应性变化。当纹状体去多巴胺支配时,中等多棘神经元和快放电中间神经元放电频率显著增加;当纹状体多巴胺耗竭时,大胆碱能中间神经元出现pause-rebound编码模式。本文对多巴胺运动控制的分子机制展开讨论,并对其在运动疲劳中枢机制中的研究进行综述,为纹状体神经元靶向干预提供理论依据和新思路。     

阿司匹林联合神经节苷脂治疗脑梗塞的临床疗效观察

目的:探讨阿司匹林联合神经节苷脂治疗脑梗塞的临床疗效及可能机制。方法:选择我院2015年5月到2018年3月接诊的90例脑梗塞患者,依照抽签法将其分为实验组和对照组,每组45例。两组患者均给予常规支持治疗,对照组在此基础上给予阿司匹林治疗,实验组在对照组的基础上给予单唾液酸四己糖神经节苷脂(Monosialyl tetrahexose ganglioside, GM1)治疗。据患者美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)和Barthel指数评分的改善情况,比较两组的疗效,以及治疗前后血清过氧化脂质(lipid peroxide, LPO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、一氧化氮(nitric oxide, NO)水平的变化。结果:治疗后,实验组有效率为96.86%,显著高于对照组(78.13%,P<0.05)。两组治疗后血清SOD水平及Barthel指数均较治疗前显著上升,而血清LPO、MDA、NO水平及NIHSS评分均较治疗前显著下降,实验组血清SOD水平及Barthel指数显著高于对照组,血清LPO、MDA、NO水平及NIHSS评分均明显低于对照组(P<0.05)。结论:阿司匹林联合GM1能提高脑梗塞的疗效,可能与有效提高血清SOD水平及降低LPO、MDA、NO水平有关。     

神经节苷脂GM1对帕金森模型小鼠黑质细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察神经节苷脂GM1对帕金森模型小鼠黑质细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其预防帕金森病的机制。方法成年C57-BL雄性小鼠分为正常对照组、模型组和神经节苷脂GMI治疗组。应用TUNEL法和免疫荧光组织化学染色技术观察各组小鼠黑质神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达情况。结果TUNEL、Bcl-2和Bax阳性神经元主要位于黑质致密部。模型组黑质神经元凋亡数明显多于正常对照组,神经节苷脂GM1组黑质神经元凋亡数明显少于模型组。在模型组Bcl-2阳性神经元和Bax阳性神经元的数量均较正常对照组明显增多;在神经节苷脂GM1组Bcl-2阳性神经元的数量较模型组明显增多,但Bax阳性神经元的数量较模型组明显减少。结论神经节苷脂GM1可能通过增强黑质神经元内Bcl-2基因表达及抑制Bax基因表达的途径抑制黑质神经元的凋亡。     

绿盲蝽腹神经节的解剖结构

【目的】揭示绿盲蝽Apolygus lucorum腹神经节的组成结构。【方法】采用免疫组织化学染色方法,利用突触蛋白抗体对绿盲蝽成虫的腹神经节进行免疫标记,激光共聚焦扫描显微镜扫描照相获得原始数据,用图像分析软件进行标记,构建三维结构模型。【结果】绿盲蝽成虫腹神经节位于腹神经索的末端,与其前方的后胸神经节和中胸神经节紧密融合,形成后部神经节。与脑和胸神经节类似,腹神经节由周围的细胞体和内部的神经髓构成。腹神经节的神经纤维束主要包括位于腹侧的两条纵向神经连索和向两侧发出的9束神经纤维。9束神经纤维连接着9个神经原节,即富含突触联系的神经髓。这些神经原节紧密融合,无明显的边界,最后两节形成膨大的末端腹神经节。两侧的神经原节由横向的神经连锁连接起来。腹神经节外周的细胞体数量较多,排列紧密,大小一致,仅在前端背侧中间和后端腹侧中间位置分别有2个和5个体积较大的细胞体。【结论】本研究结果明确了绿盲蝽腹神经节的结构,为进一步研究昆虫的行为调控及神经系统发育和演化奠定一定的形态学基础。     

星状神经节阻滞联合针刺治疗特发性面神经麻痹临床观察

目的:观察星状神经节阻滞联合针刺治疗对特发性面神经麻痹的临床疗效。方法:将62例特发性面神经麻痹患者分为两组,对照组30例采用药物治疗+针灸理疗等常规治疗,治疗组32例采用常规治疗+星状神经节阻滞(SGB)疗法,疗程30天。采用House-Brackmann面神经功能分级评定及临床疗效指标判定。结果:治疗前两组H-B面神经功能分级具有可比性。治疗后,两组H-B评分比较差异有统计学意义(P<0.05);临床疗效指标比较显示两组总有效率分别为:治疗组96.9%,对照组80.00%,治疗组优于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:星状神经节阻滞联合针刺治疗对急性特发性面神经麻痹有效。     

单唾液酸神经节苷脂对体外循环大鼠海马神经元的影响

目的:探讨单唾液酸神经节苷脂(GM1)对体外循环大鼠海马神经元凋亡的影响及机制。方法:18只健康成年雄性SD大鼠,随机分为3组:正常对照组、CPB组和GM1组。经右颈静脉插管引流,右颈动脉插管灌注建立CPB,转流时间60 min,建立CPB动物模型。CPB后3 h时处死大鼠,4%多聚甲醛灌注固定后取左侧大脑组织,利用TUNEL法观察海马神经元凋亡,免疫组化法检测海马神经元Caspase-3蛋白表达,并用电子显微镜观察神经元超微结构变化。结果:与正常组比较,GM1组和CPB组海马神经元凋亡细胞平均积分光密度(IA)、Caspase-3蛋白表达均增强(P<0.01)。GM1组海马神经元凋亡细胞平均积分光密度(IA)为8.94±0.42,与CPB组(14.87±0.70)相比明显降低(P<0.01);GM1组海马Caspase-3阳性神经细胞平均积分光密度比CPB组降低了38.84%(P<0.01)。电镜下CPB组海马可见异染色质明显边集、凝聚,线粒体嵴减少或空泡变性,细胞器消失等不可逆性的损伤改变;GM1组神经元细胞核圆形,线粒体嵴少量减少,细胞器仍可见。结论:单唾液酸神经节苷脂对体外循环大鼠海马神经元凋亡具有明显的抑制作用,其机制与抑制Caspase-3的表达有关。