鸣禽控制发声核团和脑干听觉核团及神经通路的综合研究

采用辣根过氧化物酶顺、逆行标记方法对鸣禽鸟蜡嘴雀控制发声的神经核团、脑干听觉核团及神经通路,从外周至中枢逐级进行了追踪研究。结果表明：１．控制发声的神经核团及通路,前脑古纹状体腹内侧粗核是大脑控制发声的重要核团之一,它发出枕中脑后束经端脑前联合呈双侧支配延脑中间核,中间核又发出舌下神经经气管鸣管分支支配鸣肌,中间核同时也接受中脑背内侧核的支配,２．脑干听觉中枢及通路,中脑背外侧核是脑干较高级听觉中枢、初级中枢耳蜗核由角核和前庭外侧核组成,ＮＡ发出以对侧为主的纤维经外侧丘系可直接传入中脑背外侧核形成脑干听觉直接通路。     

不同光学异构体组成的氯氰菊酯对敏感及抗性家蝇的神经电生理学研究

采用敏感家蝇(Musca domestica vicina L.)及由5种不同光学异构体组成的氯氰菊酯选育的抗性家蝇中胸足离体标本,观测五种药剂对足感觉神经纤维冲动发放的影响。各种异构体组成的氯氰菊酯均可引起感觉神经纤维发放的增加,然后逐渐降低,直至完全阻断。以阻断时间和加药剂量为参数,求出神经敏感度。结果表明：五种药剂作用于敏感家蝇的神经敏感度与室内生物测定的LD₅₀值(μg/头)无相关性,而与供试药剂中反α体与顺α体的比例有关,反α体所占比例越多的药物,神经敏感度越高。抗性家蝇的神经敏感度与敏感 家蝇相比大幅度下降,可以认为神经敏感度降低是家蝇对氯氰菊酯产生抗性的主要机制。抗性家蝇中,氯氰菊酯品系(RC₁)的抗生水平最高,但它的神经敏感度较其它抗性品系也高,由此推测,RC₁,的抗性机制与其它晶系有所不同。     

神经生长因子家族及其受体研究进展

过去几年在神经营养因子、受体和神经元细胞程序性死亡的研究领域中取得了几项引人注目的进展：（１）神经生长因子（ＮＧＦ）基因家族的其他一些成员包括脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）、神经营养素－３（ＮＴ－３）、神经营养素－４（ＮＴ－４）、神经营养素－５（ＮＴ－５）的发现;（２）神经生长因子三维结构及功能和进化之关系的阐明;（３）定性了两种神经生长因子受体Ｐ７５＾ＮＧＦＲ和原癌基因ｐ１４０＾ｔｒｋＡ以及相关     

电刺激尾核头部对隐神经A类和C类纤维传入诱发体感皮层电…

实验用猫,在氯醛糖麻醉、三碘季铵酚制动下,用方波电脉冲刺激隐神经,配合极化电流阻断技术分别引起隐神经Ａ和Ｃ类纤维兴奋,在对侧大脑皮层ＳＩ区ＳＩＩ区记录平均诱发电位（分别简称为Ａ－ＳＩＥＰ、Ａ－ＳＩＩＥＰ、Ｃ－ＳＩＥＰ、Ｃ－ＳＩＩＥＰ）。用双级同心圆电极刺激尾核头部不同部位。实验结果表明,只有刺激同侧尾核头部内侧浅表部位,才对Ｃ－ＳＩＥＰ,Ｃ－ＳＩＩＥＰ,Ａ－ＳＩＩＥＰ有抑制作用,提示尾核头部对大脑     

微循环研究常用部位的肽能和胺能神经支配

以逆行追踪与免疫细胞化学相结合法,探讨了大鼠提睾肌、盲肠系膜和耳廓等微循环研究常用部位的神经肽Ｙ（ＮＰＹ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、甲啡吠（Ｍ－ＥＮＤ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）等肽能和胺能神经的支配。结果表明：支配提睾肌的运动和感觉神经元分别含有５－ＨＴ和ＣＧＲＰ。支配提睾肌血管、盲肠系膜及其血管的交感神经元,一部分含有ＮＰＹ,一部分含有Ｍ－ＥＮＫ;支配耳廓局部的运动和感觉神经元均含有ＣＧＲ     

聚多巴胺改性聚合物在神经修复中的研究进展 *

多巴胺在碱性条件下会发生自聚合生成聚多巴胺。由于聚多巴胺具有超强黏附性能,在过去几年中其被大量应用于修饰各类生物材料。神经修复中使用的材料多为聚合物,但单独使用聚合物修复神经的效果不佳。聚多巴胺改性聚合物的亲水性和生物相容性均优于单一聚合物。除此以外,聚合物上的聚多巴胺涂层还可用于进一步修饰促进神经修复的分子。综述了聚多巴胺的合成机理、性能以及聚多巴胺改性各类聚合物在神经修复中的研究进展,并展望了该类材料的发展前景。     

从阿片与抗阿片这一对矛盾中研究针刺镇痛原理

每一个科学工作者都希望能从自己祖国的科学遗产中发掘出一些精华以贡献于人类,我和我的同事们也不例外。针灸是祖国医学宝库中的一个瑰宝。50年代末期医学界试图把几千年来针灸止痛的临床经验转用于现代外科学,借以预防或减轻外科手术引起的疼痛,称之谓“针刺麻醉”。在某些小手术(如扁桃腺摘除,拔牙)上取得成功后,六、七十年代曾把这一方法推广应用到几乎每一种外科手术。经过20—30年的实践逐渐认识到:①针刺有一定的镇痛或防痛的效果,这是确定无疑的事实;②单独应用针刺还不足以完全消除大手术引起的强烈疼痛,     

蝇视觉运动信息的神经计算原理(续)

3.蝇眼视觉运动计算模型的神经基础 在细胞水平上,蝇眼初级运动检测器得到了电生理记录实验的支持。同时,行为实验分析证实了存在两个平行的不同时空整合特性的控制系统——SF和LF系统。神经生理学的     

磷酸化和脱磷酸化对牛脑63kD环核苷酸磷酸二酯酶同工酶活性的调节

本文报道了CaM依赖性磷酸化和脱磷酸化对牛脑63kD PDE同工酶活性的调节作用。实验结果如下:(1)在存在Ca²⁺和CaM时,提纯的牛脑Ca²⁺/CaM-PK Ⅱ能催化牛脑63kD PDE同工酶磷酸化。最大磷酸参入量是1mol/mo1亚基;(2)在Ni²⁺和CaM存在时,提纯的牛脑钙调神经磷酸酶能催化磷酸化型63kDPDE同工酶脱磷酸化;(3)CaH²⁺对磷酸化型63kD PDE同工酶的半激活浓度(AC₅₀)高于非磷酸化型。