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41.
42.
成年动物脊髓损伤后神经元不能再生,其主要原因是由于抑制性损伤微环境的存在和损伤神经元内在的再生能力低下.阻断和/或中和髓鞘及瘢痕组织中的抑制成分以及它们共同的信号通路是目前促进脊髓损伤后再生的主要策略之一,但仅阻断微环境中的抑制信号而不改变神经元内在生长状态,不足以诱导广泛的再生.因此,目前对如何提高成年神经元内在的再生能力,如提高成年神经元内cAMP/PKA水平、阻断神经元内Rho/ROCK信号通路、调节转录因子等,使其不再对抑制环境中抑制分子起反应,已成为研究成年脊髓再生的热点之一,本文综述了该研究领域的研究成果及研究进展. 相似文献
43.
为了研究G蛋白Rab3a与神经生长抑制因子 (growthinhibitoryfactor,GIF ,原称金属硫蛋白 3,MT 3)相互作用对神经元细胞生长的影响 ,以嗜铬细胞瘤株 (pheochromocytoma)PC1 2充当神经元模型 .将hMT 3(humanMT 3)和Rab3a基因分别克隆至真核表达载体pFlag CMV 2和pSV HA中 ,质粒共同转染PC1 2细胞 ,观察转染后细胞的生长状态 .以共转染pFlag CMV 2 hMT 1和pSV HA Rab3a的细胞组作为对照 ,验证hMT 3与Rab3a相互作用对PC1 2影响的特异性 .结果发现 ,共转染pFlag CMV 2 hMT 3和pSV HA Rab3a的PC1 2细胞生长明显受到抑制 ,细胞生长抑制率与GIF在脑提取物存在F的神经元生长抑制作用接近 ,但转染两基因中的任何单个基因以及共转染pFlag CMV 2 hMT 1和pSV HA Rab3a对PC1 2细胞生长无影响 .进一步构建重组表达质粒pGEX 4T 1 Rab3a和pGEX 4T 1 hMT 3,转化大肠杆菌BL2 1 ,经谷胱甘肽 Sepharose 4B亲和层析、凝血酶酶切和SephacrylS 1 0 0纯化 ,得到纯度 95 %以上的Rab3a和hMT 3蛋白 .体外细胞生物学活性检测表明 ,表达的Rab3a蛋白与重组hMT 3蛋白共培养PC1 2 ,对细胞的生长产生了明显的特异性协同抑制作用 ,抑制曲线与GIF在脑提取物存在下的神经元生长抑制曲线极为相似 相似文献
44.
成年布氏田鼠对个体气味信号的识别与记忆 总被引:1,自引:4,他引:1
将配对饲养的成年雌雄布氏田鼠分离, 通过分开单独饲养12 h , 1 d、2 d、3 d、5 d 和7 d 后雌、雄鼠对原配偶异性和陌生异性气味信号的选择实验, 探讨布氏田鼠对气味信号的识别和记忆。实验表明: 在分离12 h 和1 d 后, 雄鼠对陌生雌性气味的选择和探究行为显著多于对熟悉雌鼠气味, 而雌鼠对两种气味并未表现显著的探究差异; 布氏田鼠对气味信号的记忆维持的强度和时间随个体不同而产生差异, 雄鼠在分离后12 h、1d、2 d 中对陌生雌鼠气味均表现出差异明显的探究行为, 而后, 各项探究行为的差异均不明显。雌鼠探究行为变化比较缓慢。据此推测雄鼠对气味的记忆维持在2 d 左右。 相似文献
45.
KF核及B(o)tzinger复合体内GABA能神经元向膈神经核的投射 总被引:2,自引:0,他引:2
实验在6只成年猫上进行。将WGA-HRP微量注入C5膈神经核内,通过逆行追踪及GABA免疫组织化学FITC荧光双重标记方法,研究了脑干内GABA能神经元向膈神经核的投射。结果在脑桥KF核和面神经后核周围区(即Botzinger复合体)观察到GABA-HRP双标神经元。另外,在中缝大核、旁巨细胞外侧核及前庭神经核也观察到双标神经元。本实验结果表明:发自上述脑干神经核团,特别是KF核及Botzinge 相似文献
46.
目的:观察白介素-6(IL-6)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)激发的神经元放电活动的影响及其可能的作用机制。方法:用含IL-6、NMDA和JAK抑制剂ACA90的人工脑脊液(ACSF)灌流小脑脑片,利用离体脑片神经元单位放电细胞外记录技术,记录药物对小脑间位核神经元放电的影响。用Western blot法测定间位核神经元NMDA受体亚单位1(NRI)的磷酸化水平。结果:单独用12.5μmol/L和25μmol/LNMDA灌流,神经元放电频率均较基础放电频率增加;用不同浓度IL-6(50,100,200μg/ml)联合NMDA作用后,神经尤的放电频率出现浓度依赖性地降低;AG490可部分阻断IL-6对NMDA兴奋神经元放电的抑制作用。与单独NMDA处理组比较,用IL-6联合NMDA处理神经元后,神经元的NR1磷酸化水平出现浓度依赖性地降低。AG490可阻断IL-6所致的神经元NR1磷酸化水平的降低。结论:IL-6可抑制NMDA激发的小脑间位核神经元的放电兴奋活动;并同时下调神经元的NR1磷酸化水平。 相似文献
47.
48.
目的:研究猫扣带回前部内脏大神经刺激相关神经元的膜电生理特性,以便从神经元水平进一步了解大脑皮质内脏伤害感受的特性及机制,为痛觉理论“特异性学说”提供新的实验依据。方法:应用在体玻璃微电极细胞内电位记录技术及细胞内注入极化电流的方法,测量和计算神经元的膜电学参数。结果:将20只猫扣带回前部176个内脏大神经刺激相关神经元,分为内脏伤害(148个)和非伤害(28个)感受神经元。发现它们在膜电阻、时间常数、膜电容及I—V曲线等方面存在差异。注入去极化电流引发的放电幅值及频率也存在差异。结论:扣带回前部内脏伤害与非伤害感受神经元可能在细胞膜结构、细胞大小等形态学方面存有差别。 相似文献
49.
用RT-PCR方法快速克隆了Wistar大鼠脑神经元特异性烯醇化酶(NSE)的cDNA,将此包括编码全长NSE433个氨基醚的DNA片段重组入pUC质粒,并用PCR方法测定了全部顺序,经重复实验,发现Wistar大鼠与Forss-Petter报导的SD大鼠NSE基因顺序,有两外单碱基的差别,其中一个涉及氨基酸的改变。同时还对RNA的提取及长片段DNA的RT-PCR扩增进行了方法学的探讨。 相似文献
50.
神经系统中的IgSF蛋白是一类重要的神经细胞表面分子,种类繁多,功能多样,其中一类分子缺乏跨膜区,通过GPI锚结合在细胞膜上,表现出结构和功能的特异性。本文对该类神经元GPI锚定蛋白分子作一系统介绍。根据结构特点,神经元GPI锚定蛋白分子可分为三类,各类分子通过Ig结构域与其自身或其它蛋白分子进行顺式或反式结合,调节神经细胞活动。 相似文献