棉褐带卷叶蛾安徽种群不同日龄雌蛾性信息素的个体变异

采用单个性信息素腺体分析技术对棉褐带卷叶蛾安徽种群６个不同日龄,雌蛾性信息素二元组分进行了定量分析。结果表明各日龄组雌蛾的性信息素含量差异显（Ｐ＜０．０１）,随着雌蛾日龄的增加,性信息素含量呈现由低到高,再由高到低的变化曲线。二元组分中Ｚ－１１－１４：Ａｃ的比例具有较狭窄的个体变异范围（ＣＶ％＝６．４３）;而Ｚ－９－１４：Ａｃ的ＣＶ％＝１５．９１。羽化当天和１天的雌蛾性信息素中Ｚ－９－１４：Ａｃ     

突触前膜蛋白激酶C的活化参与介导海马神经元强直后增强

囊泡胞吐作用 (vesicleexocytosis)是由突触囊泡和突触膜蛋白之间复杂的相互作用最终导致的。参与此过程的很多膜蛋白是蛋白激酶的作用底物。外源性蛋白激酶激活剂能增加突触囊泡释放概率 (releaseprob ability)。但是 ,蛋白激酶如何激活并影响胞吐作用 ,却尚未知晓。一般认为 ,强直后增强 (post tetanicpotentiation ,PTP)是谷氨酸瞬间释放的结果 ,由短时高频刺激引发突触前膜内Ca2 +水平升高所致。但美国马里兰大学医学院的科研人员最近发现 ,蛋白激酶C也参与介导PTP。他们发现 ,大鼠海马苔藓纤维末端 (hippocampusmossyfiberterminal…     

安徽长江滩地杨树人工林个体生长与水淹状况的关系

通过对长江滩地连续７年的水文动态以及滩地杨树人工林年轮生长序列的研究,分析杨树人工林个体生长与水淹时间、水淹深度以及气候因子的相应关系,建立相关模型。结果表明,林分个体胸径分布格局与滩地的高程具显著的相关性,水淹深度对直径生长的影响大于水淹的时间,而当年的径向生长与前一年８、９月水淹情况以及气候因子的关系明显。在滩地营造杨树人工林,以丰产为目的宜选择深度小于２ｍ的地域造林,淹水深度超过２ｍ的地域宜     

星形胶质细胞引起神经元超激发的作用机制分析

实验发现,星形胶质细胞表面膜上有多种神经递质受体,能积极参与脑内的信号传导,并与多种神经性疾病相关.在锥体神经元和星形胶质细胞的耦合网络中,星形胶质细胞能接受外部刺激.本文研究了在神经元和胶质细胞耦合系统中,将谷氨酸刺激加载在星形胶质细胞上的情况,发现神经元出现超激发现象,而神经元超激发是癫痫疾病的一个重要特征之一;并...     

AgRP/NPY神经元代谢调控功能研究进展

下丘脑"刺鼠相关蛋白/神经肽Y"神经元(agouti-related protein,AgRP/neuropeptide Y,NPYneurons)简称"AgRP神经元",是机体代谢稳态与能量平衡关键神经元,在调节基础代谢率、机体产热、摄食、糖脂代谢、神经内分泌稳态等方面发挥重要作用。AgRP神经元可经体液与神经途径,收集并整合外周营养与代谢信号,并经由特异细胞信号传导通路与神经通路,来发挥其功能。经典理论认为,AgRP神经元发出神经投射至下丘脑"阿黑皮素原"(pro-opiomelanocortin,POMC)神经元、室旁核、臂旁核等中枢代谢调节神经元与核团,并释放AgRP、NPY及抑制性神经递质"γ-氨基丁酸"(γ-aminobutyric acid,GABA),以发挥提升食欲、增加摄食量、增加体脂含量、下调基础代谢率等作用。近年来,AgRP神经元的代谢相关调控新功能陆续被发现;而且,AgRP神经元功能异常,亦为摄食紊乱、肥胖、2型糖尿病等疾病的重要病因。值得注意的是,AgRP神经元已成为新型减肥药与降糖降脂药的作用靶点。本文综述近五年来AgRP神经元代谢调控功能研究进展,以期更深入理解AgRP神经元调控代谢的新机制、及其在肥胖和相关代谢疾病发病过程中发挥的作用。     

饥饿对南方鲇幼鱼游泳能力个体变异和重复性的影响

为考察肉食性鱼类有氧和无氧运动能力的种内个体变异、重复性及其对饥饿的响应, 研究以南方鲇（Silurus meridionalis Chen）幼鱼为实验对象, 在（250.5）℃条件下测定对照组（n=28）和饥饿组（n=29）的临界游泳速度（Critical swimming speed, Ucrit）、暴发游泳速度（Constant acceleration speed, Ucat）和固定流速耐受时间（Endurance）, 分析游泳能力的个体变异、稳定性及饥饿的影响。结果显示: （1）饥饿组的体重、体长和肥满度均分别显著下降了（15.100.86）%、（2.570.40）%和（7.941.59）%（P0.05）, 而对照组无明显变化; （2）对照组的Ucat和耐受时间无明显变化（P0.05）, 但Ucrit下降（6.632.25）%（P=0.031）, 而除耐受时间外饥饿组其Ucrit和Ucat分别显著下降了（26.002.76）%和（13.681.86）%（P0.001）, 并饥饿组Ucrit的下降比例显著大于其Ucat（P0.001）; （3）并且对照组三个指标的变异系数（Coefficient of variation, CV）变化方向和程度不尽相同, 饥饿组的Ucrit、Ucat和耐受时间的CV全部增加; （4）南方鲇幼鱼Ucrit和Ucat呈正相关且2周的饥饿并未改变此正相关。饥饿明显降低南方鲇幼鱼两种游泳能力并导致游泳能力的个体变异变大, 但没有改变该种鱼的有氧运动能力和无氧运动能力之间的内在正相关关系。研究表明无氧运动能力在环境改变后显得更为保守, 种内个体变异的变动可能有利于在相同自然选择压力下种内个体采取不同的捕食和避敌对策。       

ELK-1/JNK/c-Fos对左归降糖解郁方(ZGJTJYF)体外培养的模拟糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马神经元凋亡中的作用

目的:研究信号通路ELK-1/JNK/c-Fos在左归降糖解郁方(ZGJTJYF)对模拟糖尿病并发抑郁症(DD)环境下抗海马神经元凋亡中的作用。方法:原代培养海马神经元,加入高糖(150 mmol/L)+皮质酮(200μmol/L),构建DD体外细胞模型;将培养的海马神经元细胞随机分为5组:空白血清组、正常组、左归降糖解郁方含药血清组、阳性药(二甲双胍+氟西汀)含药血清组和模型组(每组3个复孔)。模型组和正常组给予等量培养液,其余组加入相应体积分数10%的相应血清,均干预18 h。分别采用Hoechst染色、高内涵细胞成像分析技术和RT-PCR技术分别检测海马神经元凋亡情况及检测凋亡相关ELK-1、JNK和c-Fos蛋白和基因的表达。结果:与空白组比较,模型组细胞凋亡明显,其海马神经元凋亡数量明显增多,ELK-1、JNK和c-Fos的mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,左归降糖解郁方含药血清组和阳性药含药血清组大鼠海马神经元可见局部亮点明显减少,凋亡细胞数显著减少,ELK-1、JNK和c-Fos蛋白及mRNA表达均明显下调(P<0.05),且神经网络及树突连接情况得到明显改善。结论:左归降糖解郁方可以减低DD环境下海马神经元中Elk-1、JNK、c-fos表达而起到抗凋亡的效果。     

神经环路再生研究进展

神经系统损伤会导致神经环路的缺损,造成此神经环路所调节的功能丧失或紊乱,并给病人的正常生活造成极大的障碍。所以,重建受损神经环路并恢复其功能是治疗神经系统损伤的重要目标。近年来,针对新生神经元替代缺失细胞并整合入损伤神经环路机制方面取得了一系列研究进展。高等哺乳动物利用内源性新生神经元或外源移植神经干细胞可以实现一定的神经环路重建和功能恢复,同时低等脊椎动物可以通过自发的神经发生来实现神经系统损伤后较为完美的再生,而对这些模式动物的研究也揭示了很多可以促进再生的因子和神经环路连接重建的机制。该文对这些方面的研究进展做了简要的综述。     

2011年第11期《遗传》封面说明

从孤雌胚胎建立的孤雌胚胎干细胞具有与从正常受精胚胎获得的胚胎干细胞相同的性质,同时不受伦理及法律的制约,可应用于组织修复、疾病治疗等医学领域。运动神经元病是指病变选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干颅神经运动     

成年大鼠海马CA1区锥体细胞KATP通道的特性

为了解成年大鼠海马CA1区锥体细胞KATP通道的特性,实验采用膜片钳技术的内面向外式记录法,在急性分离的CA1区锥体神经元上,研究了可被胞浆侧ATP所抑制的钾离子单通道的特性,当细胞膜内外两侧的K^ 浓度均为140mmol/L时,通道的电导为63pS,翻转电位为1．71mV,通道呈弱向内向整流性,在负钳制电位时,通道开放时常被短时的关闭所打断,而在正钳制电位时,这种短时程的关闭状态明显少于负钳制电位时,但通道开放概率未见明显的电压依赖性,ATP对通道活动的抑制作用呈浓度依赖性,抑制通道活动50％的ATP浓度为0．1mmol/L.KATP通道的特异性阻断剂tolbutamide(甲糖宁,1mmol/L)可完全阻断通道的活动,而KATP通道开放剂diazoxide(二氮嗪,1mmol/L）则不增强通道的活动。