人骨形成蛋白1-cDNA基因工程表达产物抗体的制备及鉴定

应用在大肠杆菌中表达的人骨形成蛋白(human bone morphogenetie protein,HBMP-1)的N端片段作为免疫原,免疫新西兰大白兔,成功地制备了抗人骨形成蛋白的抗血清,经免疫转移电泳证实该抗血清有较好的特异性,用ABC免疫组织化学方法在正常和恶性肿瘤骨的石腊切片上检测抗血清效价为1:100～1:1000,免疫组化染色结果表明,HBMP存在于人胎下颌骨新生的骨质和骨细胞中,颌骨骨肉瘤和软骨肉瘤的瘤细胞呈BMP强阳性反应,这一结果表明,骨的生长、形成和骨肿瘤的发生与BMP密切相关。     

距骨骨折脱位外科治疗评估

目的:探讨分析外科手术治疗距骨骨折脱住的疗效.方法:自2000年4月～2008年12月,共外科手术治疗距骨骨折并脱位15例,其中10例前内侧手术入路治疗;5例采用后侧手术人路治疗.结果:15例均获得随访,随访率100%,平均随访4.3年(4个月～8年).根据美国足踝外科医生协会(AOFA-S)踝-后足评分标准进行评估[1],优良率为87%.结论:手术治疗距骨骨折并脱位疗效优良,并发症发生率低.     

骨斑点症X 线诊断(附家族三代3 例报道及文献复习)

目的:探讨家族性骨斑点症的临床及X线表现特征,提高X线诊断准确水平。方法:回顾性分析经临床证实的3例骨斑点症患者的临床及X线表现,并复习相关文献。结果:家族性骨斑点症X线特征为关节骨端多发斑点状致密影,边缘清楚,密度均匀。本组患者中2例有症状,1例患者无任何症状。常规生化检测无异常。结论:根据典型的X线特征及遗传特点,对骨斑点症可见做出正确诊断。     

WNT家族在脊椎动物骨骼发育中的作用机制

脊椎动物骨骼系统起源于中胚层间充质细胞,起初,这些细胞定向分化形成软骨原基,后者经软骨内骨化发育为成熟的骨骼系统。近年来,很多研究表明,WNT家族与其相关作用成分在骨发育过程中发挥了重要作用,通过在细胞分化不同阶段的正向或负向调控机制,保证了软骨细胞在特定的位置以合适的速率有序分化。在WNT家族及其作用途径的相关信号分子中,无论何种亚型或分子的异常表达都可能破坏WNT系统维系的正负平衡机制,导致骨骼系统畸形。了解WNT系统的作用机制有助于深入探究骨骼系统发生的相关调控机理。     

补骨脂抑制人工关节假体周围骨溶解的研究*

摘要目的：探讨中药补骨脂对人工关节置换术后假体周围骨溶解,假体无菌性松动的核因子资B受体活化因子配体- 核因子资B 受体活化因子受体- 骨保护素(RANKL-RANK-OPG)信号通路的作用。方法：取24 只200± 5 g雌性SD大鼠,随机分为A、B、C 组,均注射钛颗粒溶液建立骨溶解模型,术后A 组采用中药补骨脂水溶液腹腔注射,B 组采用外源性OPG 腹腔注射作为阳性对 照,C 组采用生理盐水腹腔注射作为阴性对照。给药4 周后,通过免疫组化及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组动物体内 RANKL/RANK的表达水平变化。结果：用药4 周后,3 组12 只大鼠背部气囊均为厚壁囊腔,骨溶解模型成功建立,免疫组化及 RT-PCR 检测RANKL/RANK 均呈阳性表达。免疫组化RANKL平均光密度(AOD)值A组(0.168± 0.017)、B 组(0.147± 0.009)明显 低于C 组(0.314± 0.011),差异有统计学意义(P＜0.05);A 组、B组之间比较无明显差异。RANK AOD值测定A组(0.172± 0.015)、 B 组(0.193± 0.045)明显低于C 组(0.342± 0.007),差异有统计学意义(P＜0.05);A 组、B 组之间比较无明显差异。RT-PCR 检测 RANKL相对量A 组(0.575± 0.143)、B 组(0.543± 0.174)明显低于C 组(0.951± 0.362),差异有统计学意义(P＜0.05);A 组、B 组之 间比较无明显差异。RANK 相对量A 组(0.433± 0.025)、B组(0.611± 0.209)明显低于C 组(0.871± 0.211),差异有统计学意义(P＜ 0.05);A 组、B 组之间比较无明显差异。结论：中药补骨脂对人工关节置换术后假体周围骨溶解,假体无菌性松动具有抑制作用。     

溶氧反馈分批补料高密度培养人骨形成蛋白-2工程菌

对表达人骨形成蛋白2成熟肽的基因工程大肠杆菌E.coli DH5α/pDH-B²m在500mL摇瓶中进行了培养条件的摸索实验,并在此基础上扩大至NBS Bioflo IV 20L发酵罐,利用溶氧反馈-分批补料培养技术：在培养过程中保持适当的溶解氧（40%）,以溶氧值在线反馈控制搅拌速度及流加补料培养基,使细菌保持适当的比生长率,成功地进行了工程菌的高密度培养,最终菌体密度达OD₆₀₀=57,每升干菌量22.8 g,目的蛋白的表达量占细菌总蛋白的30%,人骨形成蛋白2成熟肽的理论产率达到3.59 g/L。      

骨唾液酸蛋白通过整合素αvβ3调控ILK信号通路

旨在探究骨唾液酸蛋白(BSP)是否通过整合素αvβ3对整合素连接激酶(ILK)信号通路进行调控。BSP基因沉默乳腺癌MDA-MB-231细胞,流式细胞仪在细胞水平检测BSP不同水平的细胞株中整合素αvβ3的表达量。Western blotting检测磷酸化ILK水平的变化,MTT法检测细胞增殖能力。与对照组231BO-Scrambled细胞相比,BSP基因沉默组231BO-BSP27细胞中整合素αvβ3的表达水平明显下调(61.32±1.94)%(P<0.01)。整合素αvβ3鼠抗单克隆抗体(LM609)处理前的BSP基因沉默组231BO-BSP27细胞与21BO-Scrambled细胞相比,ILK磷酸化水平下调明显(39.38±1.38)%(P<0.01);LM609处理后的231BO-BSP27细胞与21BO-Scrambled细胞相比,ILK磷酸化水平下调明显(33.78±1.51)%(P<0.01)。向乳腺癌细胞231BO-scrambled和231BO-BSP27中添加LM609,MTT试验结果显示两株乳腺癌细胞的增殖能力均有降低(P<0.05)。BSP通过整合素αvβ3对乳腺癌MDA-MB-231细胞ILK信号通路进行调控,并影响细胞增殖。     

TGF—β超家族在软骨发生、发育和维持中的作用

转化生长因子β(Transforming growth factor β,TGF-β)超家族包括TGF-β和骨形态发生蛋白(Bone morphogenetic protein,BMP)两个亚家族.TGF-β超家族信号通路的配体、配体拮抗分子,受体、信号转导分子均在软骨内成骨过程中发挥各自独特的作用,参与调控软骨细胞的谱系分化、增殖、成熟、凋亡和矿化.BMP信号能起始间充质细胞向软骨细胞分化并维持软骨细胞的特性,在软骨发生过程中起主导作用;在生长板发育的过程中,BMP信号促进软骨细胞的成熟,促进成骨,而TGF-β信号抑制软骨细胞的肥大分化,维持生长板中适量的软骨细胞;TGF-β信号和BMP信号对于关节软骨的维持和修复都是不可或缺的.因此,TGF-β超家族的重要作用贯穿骨骼发育过程的始终.     

三种沙鼠躯干骨及四肢骨的比较

大沙鼠(Rhombomys opimus)与子午沙鼠(Meriones meridianus)、长爪沙鼠(M.ungui-culatus)为我国广泛分布的沙鼠亚科(Gerbillinae)的3个种类。对它们的研究,前人多偏重于外部形态及生态学的观察,而解剖学方面的报道不多。1988年,作者研究了这3种沙鼠躯干骨和四肢骨,为阐明它们的形态结构特点积累资料,供读者参考。     

强直性脊柱炎新骨形成机制研究进展

强直性脊柱炎（Ankylosing spondylitis, AS）是以骶髂关节和脊柱病变为主的炎性疾病。其特征性病理表现为炎症和新骨形 成。近年来使用肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor,TNF）抑制剂控制AS 炎症已卓有成效,却无法阻止影像学进程,其病理性新 骨形成可致残,严重影响患者健康生活,但其机制尚不完全清楚。目前研究认为复杂的新骨形成机制与Wnt/beta-catenin信号通路及 其调控因子、炎症介质密切相关。本文结合当前国内外的研究就AS 新骨形成机制进展展开综述,为深入研究新骨形成机制提供 新思想。