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从杭州、兰州两地各一例乙型肝炎病毒(HBV)表面抗原阳性血清中提取病毒DNA,采取PCR技术扩增出前表面抗原(preS)基因片段,重组到质粒载体上,对该基因进行了全序列测定[GenBank索取号CpreS-HZAF325674;preS-LZAF325675].克隆的HBVpreS基因杭州分离物(preS-HZ)和兰州分离物(preS-LZ)全长522个核苷酸,编码174个氨基酸.preS-HZ与已发表的HBVadr亚型上海分离物[8]、北京分离物[9]、日本分离物[5]、HBVadw亚型[10]和ayw亚型[11]preS基因的核苷酸序列同源性分别为96.7%、96.2%、97.3%、88.7%和84.1%,氨基酸序列同源性分别为96.0%、94.9%、97.1%、85.1%和85.4%;preS-LZ与相应序列的核苷酸序列同源性分别为96.4%、96.2%、96.9%、88.7%、83.7%,氨基酸序列同源性分别为94.9%、94.9%、96.0%、85.1%、84.1%.分子进化分析(DNASTAR,1999)表明,克隆的两例HBVpreS基因属于adr亚型.preS-LZ与preS-HZ之间有两个核苷酸变异(对应两个氨基酸变异),相对于以上报道的序列二者含有四个特异的氨基酸突变位点.在免疫保护区内二者具有较好的保守性,可用于表达乙肝重组亚单位疫苗. 相似文献
943.
944.
深化静电(磁)场生物效应的研究 总被引:2,自引:2,他引:0
熊建平 《现代生物医学进展》2001,(1)
近二十年来,我国对静电磁场的生物效应开展了广泛的研究,取得了令人欣慰的成果。如何将这一研究深入下去,如何探究电磁场的生物效应的内部机理,是当前急待解决的重要课题,本文对此问题作出点滴探讨。 相似文献
945.
棉铃虫单核衣壳核多角体病毒解螺旋酶基因的序列分析 总被引:3,自引:1,他引:2
对棉铃虫单核衣壳核多角体病毒(Helicoverpa
armigera single-nucleocapsid nucleopolyhedrovirus,HaSNPV)基因组中EcoRI-N片段进行序列分析,获得了完整的解螺旋酶基因(hel),其开放阅读框大小为3
762bp,编码一个分子量为146kD的蛋白质.在hel起始密码子ATG上游50位有强晚期启动子转录起始信号ATAAG,在-112位和-189位存在两个TATA
box,但未发现早期转录信号CAGT.其在终止密码子下游第12位有一PolyA终止信号AATAAA.在其它真核或原核解螺旋酶中存在的7个保守基元(I、Ia、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ),只有5个(I、Ia、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ)在杆状病毒中保守.同源性比较发现,HaSNPV解螺旋酶的氨基酸序列与甜菜夜蛾核多角体病毒(Spodoptera
exigue MNPV,SeMNPV)的解螺旋酶具有最高的同源性(66%),与Xestia c-nigrum颗粒体病毒(XcGV)解螺旋酶的同源性最低(43%).HaSNPV解螺旋酶基因是第一个报道的单粒包埋核多角体病毒的解螺旋酶基因. 相似文献
946.
流感病毒(Influenza Virus,IVs)属于正黏病毒科(Orthomyyxoviridae),单股负链RNA包膜病毒,由于其传播和变异速度快,且致病力和致死率高,严重威胁人类的健康和生命.理论上,抑制流感病毒生命周期的任何一个阶段,都可以有效地抑制病毒的复制和传播.目前FDA已批准的药物主要作用于子代病毒的释放阶段,随着流感病毒耐药问题的日益严重,不同作用机制的抑制剂不断被发现,部分已经进入临床研究阶段.新技术、新思路持续推进着流感病毒抑制剂的研究,本文将对最新的流感病毒抑制剂研究进展进行综述,旨在为新型的流感病毒抑制剂的设计和研发提供参考和思路. 相似文献
947.
948.
949.
目的:比较肝泡状棘球蚴病(HAE)不同手术方式的疗效,并分析影响HAE手术患者预后的相关因素。方法:回顾性分析2003年9月-2015年2月期间在我院进行手术治疗的HAE病人的诊疗记录。根据手术方式的不同,将病人分为非移植性根治性切除组(A组)、术中病灶绝大部分切除(90%以上)组(B组)、术中不能90%以上切除或仅引流组(C组)、肝移植组(D组)。结合随访资料,评价四组的疗效,并分析影响患者预后的相关因素。结果:A组死亡率低于其他三组,差异具有统计学意义(P0.001)。生存曲线结果显示,A组预后生存状况优于其他三组,差异具有统计学意义(P=0.001)。多因素分析结果表明,非移植性根治性切除、术中出血量是影响患者生存的独立危险因素(均P0.05)。结论:在早期发现早期诊断的前提下,对HAE病人行非移植性根治性切除术治疗效果最好,且非移植性根治性切除是患者预后的独立危险因素。 相似文献
950.
行为实验已多次证明,脑室注射血管紧张素Ⅱ(AⅡ)可以对抗吗啡的镇痛作用,但机制不明。吗啡阻止神经末梢钙摄取被认为是其镇痛的机理之一,因此本工作研究了AⅡ和吗啡对大鼠脑突触小体~(45)Ca摄取的作用及相互关系。结果表明,吗啡(10~(-8)—10~(-6)mol/L)对~(45)Ca摄取有明显的抑制作用,10~(-7)mol/L时抑制41%(P<0.001),该效应可被吗啡受体阻断剂纳洛酮(10~(-6)mol/L)完全翻转。与吗啡的作用相反,AⅡ(10~(-8)—110~(-6)mol/L)可促进突触小体对~(45)Ca的摄取,10~(-7)mol/L时增加75%(P<0.001),该效应可被AⅡ受体阻断剂Saralasin(10~(-6)mol/L)完全翻转。将不同剂量的AⅡ(10~(-8)—10~(-6)mol/L)和10~(-8)mol/L吗啡与突触小体共同孵育,则吗啡抑制~(45)Ca摄取的作用被完全翻转。以上结果表明,AⅡ促进脑突触小体Ca~(2 )摄取,对抗了吗啡抑制Ca~(2 )摄取的作用,可能是AⅡ抗吗啡镇痛的机制之一。 相似文献