全文获取类型
收费全文 | 641篇 |
免费 | 129篇 |
国内免费 | 126篇 |
专业分类
896篇 |
出版年
2024年 | 8篇 |
2023年 | 40篇 |
2022年 | 40篇 |
2021年 | 40篇 |
2020年 | 45篇 |
2019年 | 33篇 |
2018年 | 29篇 |
2017年 | 30篇 |
2016年 | 45篇 |
2015年 | 23篇 |
2014年 | 48篇 |
2013年 | 33篇 |
2012年 | 35篇 |
2011年 | 64篇 |
2010年 | 33篇 |
2009年 | 43篇 |
2008年 | 33篇 |
2007年 | 27篇 |
2006年 | 29篇 |
2005年 | 22篇 |
2004年 | 30篇 |
2003年 | 19篇 |
2002年 | 21篇 |
2001年 | 19篇 |
2000年 | 14篇 |
1999年 | 14篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 12篇 |
1996年 | 11篇 |
1995年 | 5篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 9篇 |
1992年 | 12篇 |
1991年 | 3篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 7篇 |
1988年 | 2篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 8篇 |
排序方式: 共有896条查询结果,搜索用时 0 毫秒
41.
肾脏和肾神经在应激、钠盐所致高血压中的作用 总被引:15,自引:1,他引:15
本工作采用电生理、生化、放免、电镜等方法,探讨了慢性应激和盐致高血压大鼠交感神经系统和肾脏功能的改变。实验在雄性SD大鼠上进行。结果表明:(1)高盐大鼠肾血浆流量(RPF)和尿钠排泄明显增加,而应激大鼠RPF显著下降。(2)电镜显示高盐大鼠近曲和远曲小管上皮细胞及线粒体变大,应激则使细胞萎缩、线粒体变小。(3)高盐大鼠肾皮质NaKATP酶活性下降,应激可使其恢复。(4)频谱分析显示应激大鼠低频波动(02~09Hz)明显增加。(5)应激导致大鼠肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平升高,并能使高盐大鼠低PRA和ANGⅡ水平升高。(6)大鼠去除双侧肾神经后,应激无法造成血压升高、RPF下降和PRA、ANGⅡ上升。上述结果提示:肾交感神经系统兴奋性增加介导的肾脏机制,可能在应激和/或盐致高血压发病过程中具有重要作用。 相似文献
42.
毒素-抗毒素(toxin-antitoxin,TA)系统是由抗毒素及其同源毒素组成的小遗传元件,毒素可以抑制细胞生长或诱导细胞死亡,抗毒素则可以中和毒素的毒性。根据TA系统的组成和抗毒素的作用方式,TA系统可分为Ⅰ~Ⅷ型共八类,其中Ⅱ型TA系统存在最广泛,调控机制研究得最清楚。TA系统可以维持质粒等遗传元件的稳定性,同时在压力应激、促进生物膜形成、维持细菌致病力、抗噬菌体等方面都扮演着重要角色。研究TA系统的调控与生理功能能丰富人们对于生物多样性的认知,对于微生物资源的开发和利用具有重要的科学意义与应用价值。基于毒素和抗毒素的特点,TA系统被应用于生物医学领域和生物技术领域。本文综述了TA系统的分类、调控机制、生理功能和应用并简单描述了TA系统目前研究面临的问题和未来展望。 相似文献
43.
摘要 目的:对比3D导航下经皮骶髂关节螺钉内固定、后路微创重建钢板内固定两种内固定方法治疗老年骨盆后环骨折的疗效及对血清应激因子和疼痛相关生化指标的影响。方法:回顾性分析2016年7月~2020年9月期间我院收治的100例老年骨盆后环骨折患者的临床资料。根据手术方式的不同将患者分为A组(n=50,后路微创重建钢板内固定)和B组(n=50,3D导航下经皮骶髂关节螺钉内固定)。对比两组手术相关指标、疼痛情况、Majeed功能评分、血清应激因子和疼痛相关生化指标变化情况。结果:B组术后3 d、术后1个月、术后3个月、术后1年视觉疼痛模拟评分(VAS)评分低于A组(P<0.05)。B组术中出血量少于A组,住院时间、手术时间、手术切口长度短于A组,但X线暴露时间长于A组(P<0.05)。B组术后1年Majeed功能评分高于A组(P<0.05)。B组术后7 d促甲状腺激素(TSH)水平高于A组,皮质醇(Cor) 、肾上腺素(E)水平低于A组(P<0.05)。B组术后7 d 5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、前列腺素E2(PGE2)水平低于A组(P<0.05)。A组、B组的并发症发生率组间对比无显著性差异(P>0.05)。结论:与后路微创重建钢板内固定治疗老年骨盆后环骨折患者相比,3D导航下经皮骶髂关节螺钉内固定具有创伤小、手术时间短、术中出血量少、疼痛减轻、应激反应轻等诸多优势,可促进患者术后恢复。 相似文献
44.
目的:研究分析两种不同电针方法对慢性应激抑郁模型大鼠(CUMS)下丘脑中促甲状腺激素释放激素(TRH)表达的影响。方法:选取60只健康雄性SPF级SD大鼠编号后采用随机数字表法分为对照组(正常喂养)、模型组(仅建立CUMS模型,不予治疗)、观察组A(建立CUMS模型后,脉冲电针治疗)、观察组B(建立CUMS模型后,音乐电针治疗)、氟西汀组(建立CUMS模型后,氟西汀治疗)各12只,对除对照组之外的其他各组大鼠进行1只/笼的孤养结合方式建造CUMS模型,利用开野实验观察各组大鼠行为学改变,采用实时荧光定量(PCR)法测定各组大鼠下丘脑组织中TRH m RNA的表达,采用免疫组化法测定TRH蛋白的表达。结果:在刺激21 d后,模型组大鼠的水平运动次数、垂直运动次数显著的低于对照组、实验组A、实验组B、氟西汀组,且差异均具有统计学意义(P0.05),实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的水平运动次数、垂直运动次数显著低于对照组,且差异均具有统计学意义(P0.05),实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的水平运动次数、垂直运动次数差异无统计学意义(P0.05);模型组大鼠的下丘脑TRH m RNA、TRH蛋白水平低于对照组、实验组A、实验组B、氟西汀组,且差异均具有统计学意义(P0.05),实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的大鼠的下丘脑TRH m RNA、TRH蛋白水平显著低于对照组,且差异均具有统计学意义(P0.05);实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的大鼠的下丘脑TRH m RNA、TRH蛋白水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:CUMS大鼠下丘脑中促甲状腺激素释放激素表达水平降低,脉冲电针与音乐电针能有效逆转这一现象,效果相当。 相似文献
45.
农药鱼藤酮对表达α-突触核蛋白细胞的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
本研究利用农药鱼藤酮作用于神经细胞 ,观察鱼藤酮对神经细胞的损伤作用以及线粒体功能障碍与α- synuclein积聚之间的关系。方法 :本实验选用人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y ,实验组为α-synuclein GFP基因转染的细胞 ,鱼藤酮处理的转基因细胞和非转基因细胞 ,对照组为未处理的SH-SY5Y细胞。通过RT-PCR检测α-synuclein基因转染细胞的基因表达情况。荧光显微镜观察细胞内α-synuclein GFP表达产物绿色荧光蛋白。MTT法检测各组细胞活性。DCF检测细胞氧应激。HE染色、免疫组化检测α-synuclein在细胞中的状态。电镜观察细胞超微结构的改变。结果 :RT-PCR显示转基因细胞α-synuclein基因的表达。荧光显微镜观察显示细胞浆内可见绿色荧光蛋白 ,绿色荧光分布不均匀 ,可见蛋白积聚。MTT检测结果显示 ,与对照组相比 ,鱼藤酮处理的细胞增殖速度明显减小 (P <0. 01 )。鱼藤酮的浓度为 75nmol/ L、1 0 0nmol/ L时 ,未转基因与转基因的细胞活性相比较 ,前者的细胞活性低于后者 (P <0 .0 5 )。HE染色 ,鱼藤酮处理的转基因细胞胞浆减少、转基因细胞胞浆内也可见自噬体。胞浆内有嗜酸性包涵体样结构。免疫组化可见鱼藤酮处理高表达α-synuclein细胞明显变成梭形并有很长的突起。电镜显示鱼藤酮处理的细胞线粒体肿胀 ,嵴断裂 ,胞浆内形成自噬体。DCF检测转基因细胞内存在明显的氧化应激 ,并随鱼藤酮处理加重。结论 :农药鱼藤酮对多巴胺能神经细胞有明显的损伤作用 ,转基因细胞显示对较高浓度的鱼藤酮损伤有一定的耐受作用。α-synuclein可引起神经细胞的氧化应激并随鱼藤酮处理加重。提示环境因素可能与α-synuclein表达相互作用使多巴胺能神经元氧化应激进行性加重 ,这可能是引起PD的主要原因。 相似文献
46.
肾素-血管紧张素系统──应激激素反应系统 总被引:2,自引:0,他引:2
各种急性与慢性应激时,循环血中及脑、心血管、肾腺等组织中血管紧张素Ⅱ(AⅡ)显著增多;人剧烈运动后血浆AⅡ与皮质醇一样均剧烈增加,在慢性应激性高血压动物循环及组织中,AⅡ含量持续地增高。还发现高浓度AⅡ对肾上腺糖皮质激素的分泌有直接的刺激作用,而组织AⅡ增多又受肾上腺素能β受体的激发。根据近年来的系列工作,并结合文献,我们认为AⅡ是一种重要的应激激素;肾素-血管紧张素系统是一个应激激素反应系统;它与经典的应激激素反应系统,下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统及交感-肾上腺髓质系统也存在着密切的关系。 相似文献
47.
热应激时大鼠肺组织中β—肾上腺素受体的变化与膜磷... 总被引:3,自引:1,他引:3
To explore the relationship between the change of beta-adrenoceptor and the metabolism of phospholipids in lung tissue from acute heat stressed rats, the Bmax of beta-adrenoceptors, the activity of phospholipase A2 (PLA2), the content of phosphatidylcholine (PC) and phosphatidylserine (PS), and membrane fluidity in lung tissue of normal and heat stressed rats were investigated. The relevant parameter values mentioned above were 479 +/- 94 fmol/mg protein, 78.5 +/- 8.2 U, 53.5 +/- 1.7 mg/g.wet. w. and 425.1 +/- 68.1 micrograms/g.wet. w. respectively. Whereas in the heat stressed rats with rectal temperature raised to 42 degrees C for 15 min, the Bmax of beta-adrenoceptor was decreased by 43% (P less than 0.01), the activity of PLA2 increased by 83% (P less than 0.01), the contents of PC and PS decreased by 50% and 47% (P less than 0.01) respectively. A lower membrane fluidity in lung tissue for heat stressed rats was also demonstrated. The results suggest that the decreased binding sites of beta-adrenoceptor in lung tissue of rat during hyperthermia may be contributed to the activation of PLA2, which then accelerated the catabolism of phospholipids such as PC and PS in the cell plasma membrane, with a consequent alteration of membrane fluidity. 相似文献
48.
为探讨烫伤引起病理性应激时大鼠肾胞液醛固酮结合活性的变化及可能的调节机制 ,以 [3H] 醛固酮为配体 ,用放射性配基 受体结合分析法测定了正常对照组、轻度烫伤组和重度烫伤组大鼠肾胞液醛固酮结合活性的结合容量 (Rt)和表观解离常数 (Kd) ;采用体内注射TNF α、IL 1β中和抗体和α 促黑色素细胞刺激激素 (α melanocyte stimulatinghormone,α MSH)和合成肽KPV (Ac D Lys L Pro D Val)等措施调节其改变。结果发现 ,肾胞液存在两种不同结合容量、不同亲和力的醛固酮结合活性受体。与正常对照组的Rt (Rt1:4 1 6± 7 2fmol/mgpro ;Rt2 :3 17 6± 70 0fmol/mgpro)相比 ,轻烫组的Rt(Rt1:4 1 4± 5 0fmol/mgpro ;Rt2 :3 14 8± 4 5 7fmol/mgpro)无显著差异 (P >0 0 5 ;P >0 0 5 ) ;重烫组的Rt(Rt1:2 2 4± 5 4fmol/mgpro ;Rt2 :196 3± 3 2 5fmol/mgpro)则显著下降(P <0 0 1;P <0 0 1)。体内注射TNF α与IL 1β中和抗体、α MSH及KPV均能明显提高重烫组Rt值。结果提示 ,重度烫伤大鼠肾胞浆醛固酮结合活性降低 ,TNF α、IL 1β中和抗体、α MSH及KPV均可防止重度烫伤引起病理性应激时醛固酮结合活性降低。 相似文献
49.
目的:揭示蓝斑(LC)的H1和H2受体在足底电击应激对颈动脉窦反射(CBR)重调定中的作用。方法:足底电击应激1周的SD大鼠,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP、ISP-增益(Gain)关系曲线及反射特征参数,观察Lc微量注射选择性H1或H2,受体拮抗剂氯苯吡胺(CHL)或西咪替丁(CIM)对应激状态下CBR的影响。结果:应激导致ISP-MAP关系曲线显著全面上移(P〈0.05),ISP-Gain关系曲线中部明显下移(P〈0.05),反射参数中闪压、饱和压、调定点和最大增益时的ISP值增大(P〈0.05),而MAP反射变动范围及反射最大增益减小(P〈0.05);LC内注射CHL(0.5μg/μl)或CIM(1.5μg/μl)20min内均可明显减弱应激对CBR的上述改变(P〈0.05),CIM的减弱效应不如CHL的显著(P〈0.05);LC注射上述相同剂量的CHL或CIM对非应激大鼠的CBR无明显影响(P〉0.05);LC内注射CHL或CIM均不能使应激的CBR水平完全恢复到相应的非应激对照水平。结论:应激引起CBR重调定,反射敏感性下降;部分机制可能是激活中枢纽胺能系统,LC的H1和H2受体尤为H1受体在应激对CBR的重调定机制中发挥重要作用,下丘脑-LC的组胺能通路可能是应激所致CBR重调定的下行通路之一;除此之外,应激作用中尚有其他因素的参与。 相似文献
50.
为探究塑料袋包装充氧运输胁迫对四指马鲅(Eleutheronema tetradactylum)幼鱼肝、肌肉抗氧化系统的影响以及抗应激剂的生理作用。本研究设置了未经运输的幼鱼30尾作为对照组、不添加任何抗应激剂运输的幼鱼90尾作为空白组、添加维生素C(VC)运输的幼鱼90尾作为维生素C组以及添加谷氨酰胺(Gln)运输的幼鱼90尾作为谷氨酰胺组,在运输实验进行的2 h、6 h以及9 h采样,不同时间点每组各取30尾幼鱼分别采集肝、肌肉样品进行相关指标的测定。测定项目包括:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)以及总抗氧化能力(T-AOC)。结果显示,运输胁迫使空白组肝和肌肉中SOD活性最终显著(P0.05)高于对照组,而维生素C组和谷氨酰胺组由于抗应激剂的存在而使其最终活性低于对照组;运输胁迫使空白组和维生素C组肝以及肌肉中CAT活性显著(P0.05)升高,最终其活性均显著(P0.05)高于对照组,而谷氨酰胺组最终值与对照组无显著差异(P0.05);运输胁迫使空白组肝和肌肉MDA含量均显著(P0.05)升高,而抗应激剂维生素C和谷氨酰胺明显缓解了这一现象;GSH含量在空白组、维生素C组和谷氨酰胺组的肝与肌肉中均出现了不同的变化趋势,可能与这两种组织所承担的生理功能不同有关;运输胁迫后,空白组肝与肌肉T-AOC值均显著(P0.05)高于对照组,而维生素C组和谷氨酰胺组最终则略高于或等于对照组。本研究分析了运输胁迫下四指马鲅幼鱼抗氧化系统变化规律以及抗应激的作用效果,旨在为其养殖生产提供参考依据。 相似文献