皮质酮对高钾诱导PC12细胞内钙升高的非基因组调节作用

目的：分析皮质酮快速抑制高钾诱导PC12细胞内钙升高的机制。方法：使用荧光影像系统,实时检测细胞内钙变化。结果：①在预处理PC12细胞5min后,皮质酮可呈量－效关系抑制高钾诱导的PC12细胞内钙升高。②牛血清白蛋白耦联的皮质酮（B－BSA）可模拟皮质酮快速抑制高钾诱导PC12细胞内钙升高的作用,并呈现量－效关系。③糖皮质激素的细胞内受体拮抗剂RU38486对皮质酮快速抑制效应无明显拮抗作用。④蛋白合成抑制剂放线菌酮预处理细胞3h后,皮质酮对高钾诱导PC12内钙升高仍有较强抑制作用。结论：①皮质酮的作用点位于细胞膜上。②皮质酮的快速作用不直接依赖细胞内蛋白合成和不依赖细胞内糖皮质激素受体。③皮质酮对高钾诱导PC12内钙升高的快速抑制作用属非基因组作用。     

银杏苦内酯B对缺血豚鼠心室肌动作电位、L-型钙电流和延迟整流钾电流的作用

目的:研究银杏苦内酯B对正常和缺血心室肌细胞动作电位(action potential,AP),L-型钙电流(L-type calcium current,ICa-L)、延迟整流钾电流(Delayed Rectifier Currennt,IK)的影响.方法:用常规细胞内微电极方法记录豚鼠心室肌细胞动作电位,用全细胞膜片钳技术记录游离心室肌细胞离子流.结果:①在生理条件下,银杏苦内酯B可缩短心室肌细胞动作电位时程 (action potential duration,APD),但对AP其他参数无影响,银杏苦内酯B可增大IK,呈浓度依赖性,但对ICa-L无显著作用;②在缺血条件下,APD50、APD90明显缩短,RP、APA减小,Vmax减慢,而银杏苦内酯B则可延缓和减轻缺血所引起上述参数的变化;3.在缺血条件下,IK和ICa-L均受到抑制,但加入银杏苦内酯B后可逆转缺血所造成这两种离子流的减小.结论:银杏苦内酯B可对抗心肌缺血所引起的心肌电生理的变化,提示银杏苦内酯B可预防心律失常的发生.     

花粒期光照对夏玉米干物质积累和养分吸收的影响

选用登海605(DH605)为试验材料,在大田条件下通过花粒期遮阴(S)和增光(L)研究不同光照对花后夏玉米产量、干物质积累和氮、磷、钾养分吸收与运转特性的影响.结果表明: 遮阴后夏玉米产量、干物质积累量及氮、磷、钾养分吸收量均显著降低;而增光有利于夏玉米干物质积累量及氮、磷、钾养分吸收量和产量的提高.2011-2013年,遮阴处理的产量较对照(自然光下)分别降低了59.4%、79.0%、60.6%;增光后产量分别增加16.3%、12.9%、6.8%.遮阴对干物质积累的影响大于其对植株氮、磷吸收量的影响,植株体内氮、磷等养分含量有所上升,而钾吸收量的下降幅度大于干物质积累,钾素相对含量降低,氮、磷、钾向籽粒的分配比例降低.增光后干物质积累和氮、磷吸收量显著上升,但对氮、磷吸收的影响更大;增光条件下,氮、磷、钾等养分向籽粒的分配比例增加.
     

低钾胁迫对不同基因型水稻苗期根系生长和内源激素含量的影响

以2个耐低钾基因型水稻N18、N19和2个低钾敏感基因型水稻N27、N28为材料,采用溶液培养试验,研究低钾胁迫对其苗期根系生长和内源激素含量的影响。结果表明,低钾胁迫下,水稻根长、地上部干重和根干重均降低,但N18和N19显著高于N27和N28。低钾胁迫使4个基因型水稻的根冠比增大,而各基因型之间差异不显著。低钾胁迫下,水稻根中IAA、GA₁和ZR含量均减少,ABA含量增加;N18、N19根中IAA、GA₁和ZR含量都高于N27、N28。此外,低钾胁迫使水稻根中IAA/ABA、ZR/ABA、GA₁/ABA值降低,但N18、N19的上述比值高于N27、N28。     

北京西山侧柏林冠层不同高度处叶片水分利用效率

以北京西山广泛分布的侧柏林为研究对象,综合考虑冠层不同高度处气象因子、大气CO₂浓度以及大气CO₂中碳同位素组成的差异,对其冠层不同高度处叶片的瞬时水分利用效率和短期水分利用效率分别进行了测定,以期为区域森林生态系统固碳与耗水研究提供理论依据,为区域森林生态系统经营与维护提供技术支撑.结果表明: 侧柏林冠层不同高度处叶片的瞬时水分利用效率随冠层高度的变化规律表现为上层>中层>下层,多种气象因子协同影响气孔运动,使瞬时水分利用效率受气孔限制;侧柏林冠层不同高度处的环境因子、大气CO₂浓度以及大气CO₂的δ13C均存在一定差异,导致了林冠各层叶片的短期水分利用效率的变化.林冠上层叶片通过提高水分利用效率适应环境.     

耐低钾基因型水稻品种孕穗期剑叶生理及根系活力

高耐低钾基因型水稻品种“湘早糯１号”比不耐低钾品种“双白－２１１－竹印”在缺钾和不缺钾营养液生长,孕穗期剑叶叶绿素及可溶性蛋白质含量高、光合速率、呼吸速率及ＮＲ酶活性高、根系活力强,而根导电率低、气孔阻力小．在缺钾（［Ｋ＋］３ｍｇ／Ｌ）营养液时,高耐低钾品种孕穗期剑叶的Ｍｇ,Ｆｅ,Ｃａ,Ｎａ含量增加,［Ｋ＋］含量稍小,但［Ｋ＋］的下降比率相对较低,吸Ｋ功能仍强     

大鼠背根节神经元后超极化中Ca~(2 )激活K~ 电流的蜂毒明肽敏感成分I_(AHP)

为了明确大鼠背根节（DRG）神经元中存在慢的Ca2 激活K 电流成分,本实验在新鲜分散的DRG神经元胞体上,采用全细胞电压箝技术,给予DRG神经元一定强度的去极化刺激,记录刺激结束后30ms时的尾电流幅度。结果发现：（1）随着去极化时间从1ms延长至180ms时,尾电流幅度由9．3±2．8pA逐渐增大至64.1±3．4pA（P＜0．001）;（2）当去极化结束后的复极化电位降低时,尾电流幅度先逐渐下降到零,然后改变方向,逆转电位约为-63mV;（3）细胞外施加500μmol／LCd2 或细胞内液中施加11mmol／LEGTA时尾电流明显减小甚至完全消失;（4）尾电流中慢成分的幅度在细胞外给与200nmol／L蜂毒明肽后,减小了约26.32±3。9％（P＜0。01）;（5）细胞外施加10mmol／LTEA,可明显降低尾电流中的快成分。结果提示,在DRG神经元启超极化中存在Ca2 激活K 电流的蜂毒明肽敏感成分──IAHP。     

大肠杆菌群体的生理异质性对药敏实验的影响

E. coli CVCC249分批培养的过程根据菌群瞬时生长速率的变化分为加速生长期、恒速生长期、减速生长期和衰亡期4个阶段. 各阶段分别取样, 测定抗生素浓度-杀菌曲线(concentration- killing curve, CKC), 结果表明菌群的生理异质性导致菌群个体间的药物敏感性不同, 总体呈现正态分布. 检测表明各阶段中菌群的核酸、蛋白质含量和脱氢酶活力都有明显差别, 这种生理异质性导致各阶段菌群对药物敏感性的差异. 以加速生长期菌群的CKC曲线为参照, 对于庆大霉 素, 恒速生长期和衰亡期菌群敏感性增强; 对于恩诺沙星恒速生长期反而减弱, 其他阶段差别不大. 这是常规药敏实验方法难以显示的, 表明对不同生理状态菌群的药敏实验测定结果可深入反映出药物的杀菌机理. 这有助于常规药敏实验方法的改进, 并可为抗菌药物的合理使用提供理论支持.     

γ—氨基丁酸抑制缺氧所致神经元钙超载

本文以体外分散培养的新生大鼠海马ＣＡ１区神经细胞为标本,分别采用激光扫描共聚集显微镜动态监测单个细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ和膜片箝全细胞记录的电生理技术检测细胞的ＮＭＤＡ电流和电压依赖性Ｃａ＾２＋电流等方法,较为深入地研究了抑制性神经递质γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及ＧＡＢＡ－Ａ受体激动剂蝇蕈醇对急性缺氧时海马ＣＡ１神经元［Ｃａ＾２＋］ｉ升高过程的影响方式及其作用机制。结果表明：对照组细胞缺氧后比缺氧前［Ｃ     

三叉神经中脑核神经元膜的电学特性

用大鼠脑干脑片,给三叉神经中脑核79个神经元作了细胞内记录,测算了20个神经元膜的电学特性:静息电位-60.3±5.6mV;输入阻抗为10.5±5.4MΩ;时间常数1.3±0.5ms。电刺激可诱发动作电位,测算32个神经元的有关参数:阈电位-50—-55mV;波幅69.5±6.1mV;超射11.9±3.6mV;波宽0.8±0.2ms。TTX(0.3μmol/L)或无钠使之消失。通以长时程矩形波电流可引起200—250Hz的2—15个重复放电,但在通电停止前终止,TEA或4-AP可延长放电。膜电位-60—-55mV时在动作电位之后可看到阈下电位波动,它不受TTX的影响,无钙时消失,TEA或4-AP使波幅增大。静息电位去极化可使45个神经元中的40个发生外向整流作用,并被TEA,4-AP或无钙抑制,超极化则发生内向整流作用,Cs或无钠抑制之。灌流液中加入各种钾通道阻断药时神经元的稳态I-V曲线发生相应变化,提示I_(DR),l_A,I_(K(Ca))及I_Q可能都与静息时的膜电导有关。