质粒介导的喹诺酮耐药基因qnr的分类、耐药机制及其在国内的流行状况北大核心CSCD

喹诺酮类抗菌药物从早期主要用于治疗尿道感染发展到后来治疗肠道感染和呼吸道感染,目前已在临床、畜牧业和水产业中广泛使用,细菌对其耐药性也逐渐呈蔓延趋势,耐药机制日趋复杂。喹诺酮类耐药机制主要分为染色体介导的耐药和质粒介导的耐药,后者对细菌耐药性的广泛传播起着重要作用。1998年首次报道了质粒介导的喹诺酮类耐药机制,即质粒上qnr基因介导的细菌对氟喹诺酮耐药机制,qnr基因可在不同细菌中迅速水平传播,引发的感染不易控制,使得院内感染大范围的流行。此外,qnr基因通常与β-内酰胺类耐药基因相关或存在于复杂整合子中与其它多重耐药基因共同整合,缩小了临床医生治疗相关细菌感染时选药或联合用药的空间,给我们带来了严峻的挑战。本文就qnr基因的发现历史、耐药机理及在国内的流行状况做了详细概述。     

腹主动脉瘤炎症机制的研究进展

腹主动脉瘤是血管外科最高危的血管退化性疾病之一,其最严重的后果是由于薄弱的动脉管壁无法承受血流冲击,导致动脉瘤壁破裂,引起的猝死。随着我国人口老龄化形势日趋严峻,腹主动脉瘤的发病率也逐年上升,成为威胁我国人民生命健康的重要疾病之一。随着对腹主动脉瘤认识的进步,影像学检查手段的增多,该疾病的确诊率已大大提高,但其具体的发病机制仍不完全清楚。目前已知腹主动脉瘤的发生与吸烟、性别、氧化应激、基质蛋白酶、血脂等多种因素相关,最新的研究显示炎症反应在腹主动脉瘤的发生发展过程中起到重要作用,本文主要对腹主动脉瘤与白细胞相关的炎症反应机制的最新研究进展予以综述。     

京族药用红树林民族植物学知识及现状

京族是我国唯一的海洋民族,在长期与红树林为伴的生存环境中,积累了丰富的利用红树林植物的民族植物学知识。然而,这些知识至今仍不为外界所知。为掌握京族药用红树林民族植物学知识和现状,该研究采用民族植物学和植物分类学方法,调查京族药用红树林知识中的红树林植物种类,记录其具体药用用途,并分析其生存现状及其中包含的可持续利用红树林植物资源经验。结果表明:共记录到京族药用红树林植物15种隶属于10科,具体药用用途共49种。其中,20种已有报道,29种未见报道;通过京族对红树林药用知识认知程度和依赖程度的调查还表明,京族历史上依赖本民族草医的情形已经基本消失,对红树林医药的依赖性和需求性也在消失。最后,剖析了京族在药用红树林植物选择与采集中的可持续利用经验。该研究结果不仅补充和拓宽了红树林民间药物的利用知识,而且为红树植物资源的管理与可持续利用提供了新视角。     

试论兰坪县青刺果种植及管理技术

在全面掌握兰坪白族普米族自治县(简称兰坪县)青刺果资源现状的基础上,立足当地地理区位、土壤、气候等条件,结合笔者多年从事营造林技术工作的实际,本文对青刺果种植以及管理技术进行论述,旨在为兰坪县进一步挖掘青刺果资源,发展青刺果产业,带动当地群众脱贫致富提供参考。     

菠萝叶片中依赖焦磷酸的磷酸果糖激酶的光/暗调节特性(英文)

植物中D:果糖6—磷酸1—磷酸转移酶(PPi—PFK,EG 2.7.1.90)活性的调节是非常重要的。这主要是因为它能可逆催化糖酵解和生糖两个方向的反应。光照处理菠萝叶片或离体的菠萝叶圆片使PPi—PFK的酶活性增高。与从暗处理的叶片中提取的酶的特性相比,光照处理的叶片中的酶对糖酵解方向催化活性相对增加。暗处理导致酶催化精酵解方向活性的下降。这种反映在酶活性和特性上的变化可为光照重新恢复。结果表明,菠萝叶片的PPi—PFK对体内糖酵解或生糖途径的贡献可能决定于光的状况。     

国际真菌分类委员会为系统真菌学工作者制定的实践守则

国际真菌分类委员会建议真菌学家在真菌(包括酵母菌)的系统学研究中坚持他们提出的15点建议(原文摘要中为14点建议,文内为15点建议,故译文将摘要改为15点建议——译者注),并把它们作为工作的实践守则。采用这个守则可以促进命名上的稳定性和达到真菌描述上的一致性(本文所说的“真菌描述”都是指真菌新分类群的发表——译者注)。     

氮肥对不同海拔地区种植的水稻开花前后饲喂的~(14)C最终分配的影响

本文对不同海拔地区不同施肥方式(基肥/穗肥比例)下种植的水稻于开花前后饲喂的~(14)C最终在营养体和米及谷壳中的分配比例作了比较,表明不同海拔地区和不同施肥方式造成的孕穗期饲喂的~(14)C最终在营养体的百分数取决于营养体大小(r=0.9449);灌浆期饲喂的~(14)C最终在米中分配的百分数取决于库/源比(r=0.9503)。     

大鼠下丘脑弓状核抑制蓝斑神经元放电的机制及其在电针效应中的作用

本工作在清醒箭毒化大鼠人工呼吸条件下进行。实验显示下丘脑弓状核(AR)内微量注射谷氨酸钠(Glut)所兴奋的 AR 神经元可以显著抑制蓝斑(LC)神经元放电。这一效应可被 LC内注射纳洛酮(Nx)或抗β-内啡肽(β-End)血清,以及切断支配 LC 的β-End 能束取消。这些结果提示它主要是通过兴奋β-End 能神经元,使其在 LC 内的轴突末梢释放β-End 而实现的。由于 LC 内单纯注射 Nx 时 LC 神经元放电率无可见变化,似可认为 AR 对 LC 无明显紧张性抑制作用。实验还显示 LC 内注抗β-End 血清后,电针兴奋 LC 的后期效应增加;如在电针的同时向 AR 内注 Glut 则电针兴奋 LC 的后期效应被取消;表明电针过程中有弓状核β-End 能神经元对 LC 的抑制作用参与。但此抑制作用似弱于电针对 LC 的兴奋效应,故只能取消(较弱的)电针的后期效应。不能取消(较强的)电针的早期效应。