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1986年 | 24篇 |
1985年 | 28篇 |
1984年 | 8篇 |
1983年 | 8篇 |
1982年 | 3篇 |
1981年 | 6篇 |
1980年 | 1篇 |
1966年 | 1篇 |
1963年 | 2篇 |
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101.
摘要 目的:探讨八段锦联合抗阻运动对老年2型糖尿病(T2DM)患者糖脂代谢、氧化应激及生活质量的影响。方法:选取2021年4月~2022年5月期间在我院接受治疗的老年T2DM患者238例。按照随机数字表法分为对照组(在常规治疗的基础上,接受抗阻运动干预,119例)和联合组(在对照组的基础上,接受八段锦干预,119例)。观察两组糖脂代谢、氧化应激及生活质量的改善情况。结果:干预12周后,联合组体质量指数、腰臀比低于对照组(P<0.05)。干预12周后,联合组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)低于对照组(P<0.05)。干预12周后,联合组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高于对照组(P<0.05),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)低于对照组。干预12周后,联合组丙二醛(MDA)低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)高于对照组(P<0.05)。干预12周后,联合组的健康调查简表(SF-36)各维度评分均高于对照组(P<0.05)。结论:八段锦联合抗阻运动用于老年T2DM患者中,可有效改善患者的氧化应激、糖脂代谢,并提高患者的生活质量。 相似文献
102.
摘要 目的:探讨依达拉奉右莰醇联合丁苯酞对老年大动脉粥样硬化(LAA)型脑卒中患者血清五聚素3(PTX3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)以及微栓子信号(MES)的影响。方法:回顾性选取2021年9月-2022年9月在本院收治的120例老年LAA型脑卒中患者,根据其不同治疗方案分为对照组(56例),采用依达拉奉右莰醇单独治疗,和观察组(64例),采用依达拉奉右莰醇联合丁苯酞治疗。观察两组患者的临床疗效;对比两组患者治疗前后神经功能[脑卒中量表(NIHSS)及中枢神经特异性蛋白(S-100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)]状态、炎症因子[血清五聚素3(PTX3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)]水平及脑血流微栓子信号(MES)阳性率变化。记录不良反应发生情况。结果:观察组患者治疗有效率为95.31%,高于对照组的78.57%(χ2=7.653 ,P=0.006);治疗后,观察组患者NIHSS评分、S-100β及NSE水平低于对照组(P<0.05);观察组PTX3、Lp-PLA2水平及MES阳性率低于对照组(P<0.05)。观察组与对照组总不良反应发生率比较无差异(6.25 % vs 5.36 %)(Fisher=1.000)。结论:依达拉奉右莰醇联合丁苯酞可有效提高临床疗效,促进老年LAA型患者神经功能恢复,降低PTX3、lp-PLA2水平及MES阳性率,控制病情发展,且安全性较好。 相似文献
103.
摘要 目的:探讨血糖控制水平与2型糖尿病合并根尖周病的相关性。方法:回顾性选择2018年9月~2022年9月我院收治的300例2型糖尿病患者临床资料,根据是否发生根尖周病将患者分为根尖周病组(45例)和对照组(255例),根据糖化血红蛋白(HbA1c)分为血糖控制不佳组(HbA1c≥6.5%,105例),血糖控制良好组(HbA1c<6.5%,195例)。多因素Logistic回归分析2型糖尿病合并根尖周病的相关因素,受试者工作特征曲线(ROC)分析HbA1c诊断2型糖尿病合并根尖周病的价值。结果:血糖控制不佳组根尖周病发病率(28.57% vs 7.69%)、PAI评分(2.66±0.41分 vs1.24±0.26分)均高于血糖控制良好组(P<0.001)。根尖周病组吸烟史比例、牙周疾病比例、血糖控制不佳比例、FPG高于对照组(P<0.001),2型糖尿病病程长于对照组(P<0.001),服用二甲双胍比例低于对照组(P<0.01)。多因素Logistic回归结果显示血糖控制不佳、吸烟史是2型糖尿病患者合并根尖周病的危险因素(P<0.001,P<0.01),服用二甲双胍是保护因素(P<0.001)。HbA1c诊断2型糖尿病患者合并根尖周病的曲线下面积为0.659(95%CI:0.650-0.756, P<0.01),灵敏度为73.33%,特异度为62.75%,约登指数为0.3608。结论:血糖控制不佳可能与2型糖尿病患者根尖周病的发生有关,临床应积极控制血糖水平以阻止根尖周病的发生。 相似文献
104.
摘要 目的:分析Stanford A型主动脉夹层(AD)孙氏手术患者术后血流感染(BSI)的影响因素,并探讨术前血清降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)、D-二聚体(D-D)对术后发生BSI的预测价值。方法:选取2019年1月~2022年1月贵州医科大学附属医院收治的236例接受孙氏手术的Stanford A型AD患者,根据术后是否BSI分为BSI组和非BSI组。收集患者基础资料和实验室指标,采用多因素Logistic回归分析Stanford A型AD孙氏手术患者术后发生BSI的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PCT、IL-6、D-D水平对Stanford A型AD孙氏手术患者术后发生BSI的预测价值。结果:BSI组年龄≥60岁、糖尿病史、机械通气、气管切开、人工瓣膜植入比例和术后24 h引流量、血清C反应蛋白、PCT、IL-6、D-D水平高于非BSI组,手术时间、心包纵隔管保留时间长于非BSI组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄≥60岁、糖尿病史、机械通气、气管切开、术后24 h引流量上升,血清PCT、IL-6、D-D水平上升为Stanford A型AD孙氏手术患者术后发生BSI的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清PCT、IL-6、D-D三项联合预测的Stanford A型AD孙氏手术患者术后发生BSI的曲线下面积大于单独预测。结论:年龄、糖尿病史、机械通气、气管切开、术后24 h引流量、血清PCT、IL-6、D-D水平是Stanford A型AD孙氏手术患者术后发生BSI的影响因素,术前血清PCT、IL-6、D-D水平可作为Stanford A型AD孙氏手术患者术后发生BSI的辅助预测指标。 相似文献
105.
摘要 目的:观察阿达木单抗治疗重度银屑病的临床疗效及对外周血Th1/Th2平衡和单核细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:选择解放军总医院第五医学中心2019年3月-2022年3月期间收治的118例重度银屑病患者,根据随机数字表法分为对照组(常规治疗,59例)和研究组(对照组的基础上结合阿达木单抗治疗,59例)。观察两组疗效、症状评分变化、外周血Th1/Th2平衡和单核细胞p38MAPK/NF-κB信号通路的变化,记录两组不良反应发生情况。结果:研究组的临床总有效率高于对照组(P<0.05)。研究组治疗后的Th1、白细胞介素-2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)低于对照组,白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、Th2高于对照组(P<0.05)。研究组治疗后的p38MAPK、NF-κB蛋白表达水平低于对照组(P<0.05)。研究组治疗后的银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评分低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率组间比较,差异不显著(P>0.05)。结论:阿达木单抗治疗重度银屑病的疗效较好,可能与调节外周血Th1/Th2平衡和单核细胞p38MAPK/NF-κB信号通路有关,且不增加不良反应发生率,具有较好的安全性。 相似文献
106.
摘要 目的:探究磷酸二酯酶2A(Phosphodiesterase 2A,PDE2A)在年龄相关性黄斑变性(Age-related macular degeneration,AMD)中的可能作用及其对脉络膜新生血管(Choroidal neovascularization,CNV)形成的影响。方法:通过qRT-PCR法检测36例湿性AMD患者(AMD组)和36例健康体检者(Healthy组)的血清PDE2A水平。将恒河猴脉络膜血管内皮细胞系(RF/6A)分为Normoxia组、Hypoxia组、Hypoxia+NC组、Hypoxia+PDE2A组。使用Lipofectamine2000分别将NC-shRNA和PDE2A-shRNA慢病毒转染入Hypoxia+NC组和Hypoxia+PDE2A组,转染后,根据分组情况,在RPMI 1640培养基中添加200 mM CoCl2来对RF/6A细胞进行低氧处理。建立了激光诱导的CNV小鼠模型后,将36只建模成功的小鼠随机分为Model组、NC-shRNA组和PDE2A-shRNA组,每组12只。选取12只未建模的小鼠作为Control组。分别对NC-shRNA组和PDE2A-shRNA组小鼠玻璃体腔注射相应慢病毒,共治疗7 d。然后对小鼠进行眼底荧光血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)检查和眼球HE染色。使用相应试剂盒检测小鼠脉络膜组织中ROS、SOD、MDA的含量。通过qRT-PCR或Western blot检测RF/6A细胞或脉络膜组织中PDE2A、VEGFA、VEGFR2、HIF-1α、NOX2、NOX4和NF-κB p65的表达。结果:与Healthy组相比,AMD组患者的血清PDE2A水平显著升高(1.00±0.23 vs 3.09±1.46, P<0.001)。与Hypoxia组相比,Hypoxia+PDE2A组RF/6A细胞的闭合管腔数量减少(P<0.05),PDE2A、VEGFA、VEGFR2和HIF-1?琢的mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05)。与Model组相比,PDE2A-shRNA组CNV小鼠脉络膜病变明显减轻,血管生成和脉络膜增明显减少,CNV相对荧光强度降低(P<0.05),脉络膜组织中的PDE2A、VEGFA、VEGFR2和HIF-1α的mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05)。与Model组相比,PDE2A-shRNA组小鼠脉络膜组织中的ROS和MDA含量均降低,SOD含量升高(P<0.05)。与Model组相比,PDE2A-shRNA组小鼠脉络膜组织中的NOX2、NOX4和细胞核NF-κB p65蛋白相对表达量均降低(P<0.05)。结论:PDE2A通过影响脉络膜血管生成和NADPH氧化酶/ROS/NF-κB通路参与年龄相关性黄斑变性。 相似文献
107.
摘要 目的:筛选表达量高、血凝活性好的H3N2流感病毒血凝素(HA)重组蛋白。方法:以A/MINNESOTA/41/2019(H3N2)毒株的HA为基础,将HA胞外区N端融合GP67信号肽,C端融合三聚化基序,分别构建HA胞外区全长及近膜区截短2个氨基酸的HA重组杆状病毒,并构建相应的不含三聚化基序的HA重组杆状病毒;经昆虫细胞表达,Western blot鉴定,亲和层析纯化后分析重组蛋白的血凝效价及稳定性。结果:四种HA重组蛋白均获得有效表达,其中HA胞外区全长融合三聚化基序的重组蛋白(HA-T)表达水平最高,经Strep tag亲和层析获得高度纯化,产量高达30 mg/L,Ethylene glycolbis交联分析显示为稳定的HA三聚体形式,血凝活性分析显示HA-T的活性最高,血凝效价为29,动态光散射显示HA-T在4℃放置3个月性质稳定。结论:HA-T表达量高、稳定性好、血凝活性高且易于纯化,研究结果为流感重组蛋白疫苗的研发策略提供了参考。 相似文献
108.
摘要 目的:探讨2型糖尿病(T2DM)伴慢性牙周炎(CP)患者龈沟液网膜素-1(Omentin-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、骨保护素(OPG)/细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)比值与牙周指标、氧化应激和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法:选择2020年6月至2022年6月首都医科大学附属北京康复医院收治的73例T2DM患者(T2DM组),77例CP患者(CP组),83例T2DM伴CP患者(T2DM伴CP组)。检测所有患者龈沟液中Omentin-1、MMP-9、OPG/RANKL比值,分析其与牙周指标、氧化应激和NLRP3炎症小体相关分子信使核糖核酸(mRNA)表达的相关性。结果:T2DM伴CP组龈沟液中Omentin-1,OPG/RANKL比值、总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)低于T2DM组和CP组(P<0.05),MMP-9、丙二醛(MDA)、NLRP3mRNA、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)mRNA、半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)mRNA表达以及出血指数(SBI)、菌斑指数(PLI)、牙周袋探诊深度(PD)、附着丧失(AL)高于T2DM组和CP组(P<0.05)。T2DM伴CP患者龈沟液中Omentin-1、OPG/RANKL比值与TAC、SOD呈正相关(P<0.05),与MDA、NLRP3mRNA、ASC mRNA、caspase-1mRNA表达以及PLI、SBI、AL、PD呈负相关(P<0.05),MMP-9与TAC、SOD呈负相关(P<0.05),与MDA、NLRP3mRNA、ASC mRNA、caspase-1mRNA表达以及PLI、SBI、AL、PD呈正相关(P<0.05)。结论:T2DM伴CP患者龈沟液中Omentin-1水平、OPG/ RANKL比值降低,MMP-9水平升高,与牙周组织破坏加重、氧化应激、NLRP3炎症小体激活有关。 相似文献
109.
摘要 目的:探究氧化固醇结合蛋白类似物3(Oxysterol Binding Protein-like 3,OSBPL3)在代谢相关脂肪性肝病中的作用及可能机制。方法:建立肝脏特异性沉默OSBPL3小鼠模型和空载体对照组,分别予以普食和高脂喂养12周。分为正常对照组、OSBPL3沉默组、肥胖对照组、肥胖OSBPL3沉默组。观察小鼠一般情况,Real-time PCR检测脂质合成基因及脂质分解基因mRNA水平,western blot检测Akt/mTOR通路关键蛋白的表达。人HepG2细胞株给予不同浓度油酸(oleic acid,OA)处理,观察油红O染色的变化,western blot检测OSBPL3表达水平。结果:正常对照组与OSBPL3沉默组小鼠各项指标相比无统计学差异(P>0.05);与对照组相比,肥胖对照组及肥胖OSBPL3沉默组体质量、内脏脂肪及内脏脂肪指数较高(P<0.05);与肥胖对照组相比,肥胖OSBPL3沉默组体质量、内脏脂肪及内脏脂肪指数较低(P<0.05)。与对照组相比,肥胖对照组及肥胖OSBPL3沉默组总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)较高(P<0.05);与肥胖对照组相比,肥胖OSBPL3沉默组TC、TG、LDL-C及HDL-C较低(P<0.05)。与正常对照组与OSBPL3沉默组小鼠SREBP-1C、FAS及PPARα表达水平相比无统计学差异(P>0.05);与对照组相比,肥胖对照组及肥胖OSBPL3沉默组SREBP-1C、FAS较高,PPARα表达水平较低(P<0.05);与肥胖对照组相比,肥胖OSBPL3沉默组SREBP-1C、FAS表达水平较低,PPARα表达水平较高(P<0.05)。与对照组相比,肥胖对照组Akt及mTOR磷酸化表达水平较高(P<0.05);与肥胖对照组相比,肥胖OSBPL3沉默组Akt及mTOR磷酸化表达水平较低(P<0.05)。随着OA作用浓度的升高,油红O染色逐渐加深。与0 μmol/L油酸相比,油酸以剂量依赖性方式增加HepG2细胞OSBPL3 mRNA水平(P<0.05)。结论:OSBPL3能够调控脂质代谢的表达,可能通过调控Akt/mTOR信号通路发挥生物学功能,有望为研究NAFLD疾病发生发展及治疗提供参考依据。 相似文献
110.
摘要 目的:探讨靶向抗凋亡蛋白Bcl-2克服非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药的作用及重定位Bcl-2靶向抑制剂用于克服耐药的可行性。方法:通过药物浓度梯度递增法构建非小细胞肺癌多代EGFR-TKIs耐药株,根据亲本细胞和多代EGFR-TKIs耐药的非小细胞肺癌细胞的RNA-seq数据筛选出潜在耐药相关基因Bcl-2,通过Western blot 检测其在耐药细胞中的蛋白水平。为了探讨Bcl-2诱导耐药的作用,采用siRNA干扰和使用Bcl-2的抑制剂ABT199抑制Bcl-2,通过CCK8法、IncuCyte实时监测和Western blot等方法检测其对亲本和耐药细胞的细胞活力、药物敏感性、增殖和凋亡的影响。随后使用奥希替尼分别处理亲本及耐药细胞,通过Western Blot检测NRF2受到药物作用后及在耐药细胞中的蛋白水平,并以临床公共数据库分析辅助验证。使用siRNA干扰或NRF2抑制剂ML385敲低或抑制NRF2功能,借助Western Blot和CCK8法检测其对Bcl-2表达水平及对EGFR-TKI敏感性的影响;通过加入NRF2的激动剂Ki696探究其对Bcl-2的诱导作用、对EGFR-TKI敏感性的影响及取消靶向Bcl-2逆转耐药的作用。结果:Bcl-2在EGFR-TKIs耐药细胞中上调;敲低或抑制Bcl-2后,可选择性抑制耐药细胞的生长和活力,并诱导凋亡,且能逆转包括第三代药物奥希替尼在内的多代EGFR-TKIs耐药;EGFR-TKI可在敏感细胞中诱导NRF2的上调,且耐药细胞中上调的Bcl-2受NRF2调控。结论:EGFR-TKIs耐药细胞通过上调抗凋亡分子Bcl-2获得耐药,该分子的上调受NRF2的调控,靶向Bcl-2则可以逆转耐药。 相似文献