阻断泛素-蛋白酶体通路对人原代白血病细胞的作用

阻断泛素-蛋白酶体通路对不同类型细胞具有完全不同的结果, 但未见对原代白血病细胞作用的报道. 观察了阻断上述通路对8例白血病患者和10例正常人骨髓单个核细胞(MNC)的作用. 结果表明, 不同个体原代白血病细胞对阻断此通路的反应敏感性存在明显差异, 其中3例细胞极为敏感, 24 h以内90%细胞被迅速诱发凋亡, 而正常人骨髓MNC对阻断泛素蛋白酶体通路反应不敏感, 未观察到凋亡现象发生. 进一步的免疫印迹实验发现, 对上述通路敏感的原代白血病细胞Bcl-2蛋白表达量较高, 而且在凋亡过程中发生了特异位点的酶解;对上述通路不敏感的细胞(包括正常人骨髓MNC)Bcl-2蛋白低表达, 或Bcl-2高表达但未能检测到其特异性酶解现象. 结合其他实验结果, 提示细胞中Bcl-2蛋白是否发生特异位点酶解与细胞对阻断上述通路的敏感性之间具有相关性, 为进一步研究不同种类细胞对阻断泛素-蛋白酶体通路敏感性差异的机制提供了线索.     

植物肌动蛋白研究的过去及现状

肌动蛋白作为一种骨架蛋白广泛存在于植物细胞,有重要的生理功能.综述了植物肌动蛋白的发现及研究现状,着重介绍了植物肌动蛋白的性质、结构和生理功能.     

急性白血病基因突变与多步骤发病机制和临床相关性

急性髓细胞白血病(AML)是一组在发病机制和临床行为方面差异较大的疾病.在急性早幼粒细胞白血病中(APL),PML-RARα是APL的关键驱动(driver)突变,具有显性负的调控作用,影响髓系分化、凋亡和DNA复制和修复,其特殊结构使其成为全反式维甲酸和三氧化二砷的靶标.随着第二代测序技术的发展,在AML中发现了一些新的基因突变,其中DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)突变是与表观遗传学相关的、与AML较差预后有关的基因事件.在1185例AML的基因分析中,研究发现与表观遗传学相关的第Ⅲ类突变与老年、高WBC及较差的临床预后有关.AML的发病是多步骤的,涉及不同通路上不同分子事件的相互作用,目前认为影响转录因子和信号传导通路的分子事件相互作用是AML完全发病的重要模式之一.     

国内简讯

生物柴油联产乳酸完善产业链中国科学院西双版纳热带植物园生物能源组日前在生物柴油制备及副产物甘油高附加值转化方面取得新进展。新工艺在获得生物柴油高转化率的同时,还充分利用了副产物甘油,使生物柴油生产链更加完整。该生物能源组经过大量实验研究,提出生物柴油与乳酸联产的新工艺——以固体硅酸钠为催化剂,联     

橄榄苦苷对酪氨酸酶抑制作用的研究

本文通过测定橄榄苦苷对小鼠B16黑色素瘤细胞内酪氨酸酶和蘑菇酪氨酸酶的抑制率、分析橄榄苦苷对蘑菇酪氨酸酶的抑制机理和抑制类型,研究其对酪氨酸酶的抑制作用.结果 表明,橄榄苦苷对小鼠B16黑色素瘤细胞酪氨酸酶的活性有明显的抑制作用,100、200 μmol/L的橄榄苦苷对B16细胞酪氨酸酶活性的抑制率分别为8.96％±2...     

沙打旺组织培养中脱分化细胞的超微结构及细胞核的动态变化

对沙打旺的下胚轴、子叶、幼叶组织培养中脱分化细胞进行了超微结构观察,并着重讨论了细胞核的动态变化。脱分化细胞的细胞质中线粒体墙加,嵴明显;多聚核糖体增多;高尔基体增加;质体中积累淀粉。核仁与核内异染色质之间有一个动态过程。此过程暂称“核仁物质喷射“现象。在致有以下：１．核体出现,半嵌在增大的核仁上,核内异染色质沿核膜凝聚;２．异染色质移向核仁,并与核仁接触,核体消失,部分异质进入核仁;３．核仁物质     

猕猴单次及多次注射重组人白介素—11后的药代动力学及外周血小板计数变化

研究猕猴单次或多次静脉注射(iv)和皮下注射(sc)rhIL-11后药代动力学及周边血小板计数变化。ELISA法检测血清rhIL-11浓度,血细胞计数仪计数血小板。iv和sc注射50～400μg     

STAT6 ASODN对哮喘小鼠脾淋巴细胞影响的实验研究

目的研究STAT6反义寡核苷酸对哮喘小鼠脾淋巴细胞的影响作用。方法实验细胞分组:正常鼠空白组(A组)、正常鼠OVA组(B组)、哮喘空白组(C组)、哮喘OVA组(D组)、哮喘治疗组(E组)。正常设计并人工合成一段互补于小鼠STAT6 mRNA翻译起始区271-290的反义寡核苷酸片段,全链硫代修饰。用卵白蛋白和氢氧化铝复制哮喘模型,用淋巴细胞分离液分离脾淋巴细胞,进行体外培养并导入由阳离子脂质体转染剂Geneshuttle携带的反义寡核苷酸,观察反义寡核苷酸的转染对脾淋巴细胞STAT6蛋白表达水平及细胞培养上清中IL-4分泌水平的影响。免疫细胞化学观察脾淋巴细胞中STAT6蛋白的表达水平,同时采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定脾细胞培养上清液中IL-4的浓度。结果D组细胞STAT6蛋白表达明显高于其余各组,均具有显著性差异(P均<0.01),STAT6 ASODN转染后,E组细胞该蛋白的表达量明显下降(P<0.01);D组脾淋巴细胞培养上清中IL-4分泌水平明显高于其余各组,均具有显著性差异(P均<0.01);STAT6 ASODN转染后,E组培养上清中IL-4分泌水平显著低于D组(P<0.01)。结论STAT6 ASODN可特异性抑制哮喘鼠脾淋巴细胞中STAT6蛋白的表达,并可特异性抑制脾淋巴细胞中IL-4的分泌,为反义基因技术治疗哮喘提供了依据。     

烷化溶血磷脂ET—18—OCH3对K562细胞作用的研究

为研究烷化溶血磷脂ET－18－OCH3（ALP）的抗白血病效果。本文以K562细胞为研究对象,通过台蓝拒染法测定ALP作用后K562细胞的生长抑制率和生长曲线;甲基纤维素半固体培养法测定克隆原细胞的存尖率;流式细胞仪检测K562细胞P210蛋白表达;TR－PCR半定量法测定细胞的bcr-abl mRNA;采用流式细胞仪进行DNA 及是民镜观察细胞形态学改变。结果显示,K562细胞经ALP处理后细胞生长明显受抑制,呈作用时间和剂量的依赖性,IC50为31.6(24h),22.3(48h),14.8(72h)μg/ml;细胞增殖速度显著降低,克隆原细胞存活曲线呈指数型,而正常对照组细胞的CFU－GM则未受影响;ATP还可使KT562细胞P210及bcr-abl mRNA水平下调,并有诱导细胞凋亡的作用,说明ALP对K562细胞生长具有明显抑制作用,并有诱导细胞凋亡的作用,提示ALP具有一定的抗白血病效应。