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71.
在前一实验基础上,我们进一步研究了人胃癌细胞系(MGC 80-3)的PKA-RⅡ和PKC-α对癌基因的共调作用。MGC 80-3细胞在HMBA诱导分化过程中c-myc和c-H-ras的表达抑制时,PKA-RⅡ的表达从胞质转向核内,而PKC-α则从核内转向胞质表达。当HMBA诱导细胞分化的同时,加入PKA抑制剂阻断cAMP-PKA通路,此时PKA-RⅡ仍在胞质表达,而PKC-α的表达又移位入核,c-myc和c-H—ras则重新表达。这显示了癌基因表达变化的调节和激酶亚类核移位的信息传递密切相关,它表现出两套信号系统对癌基因表达的共调作用。 相似文献
72.
反义RNA抑制活化癌基因表达的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文将构建的活化癌基因T24-rascDNA的正、反义真核表达重组体,按先正义后反义和先反义后正义的不同转染顺序,转染NIH3T3细胞,经药物筛选,建立细胞系。通过细胞形态及生物学特性观察、Southern杂交实验、软琼脂集落形成实验和P21蛋白表达量的检测等实验对转化细胞进行了研究。结果表明:本室构建的正义重组体能诱导NIH3T3细胞转化,而反义重组体可有效抑制这一转化,并且抑制效果与正、反义质粒转染的先后顺序有关。 相似文献
73.
通过改变核酶体外反应的各种条件,对针对点突变癌基因T24-ras转录物的核酶R8的性质进行了系统研究,结果表明:R8切割底物反应的最适pH值约为8.2,最适温度为50℃,反应必须有镁离子参加,生理环境中常见的阴离子对反应没有影响,一些变性剂能够促进反应的进行,R8切割底物的反应为二级反应。 相似文献
74.
75.
76.
77.
人脑原发性肺瘤癌基因的研究——Southern吸印杂交分析 总被引:1,自引:0,他引:1
用c-myc、Ha-ras、v-sis及v-erbB四种癌基因为分子探针,对8例人脑原发性肿瘤和两例正常人脑DNA进行Southern吸印杂交分析。结果显示:以c-myc基因为探针进行分子杂交时,所有被检测肿瘤和正常对照都可见一条相同的10.0kb(HindⅢ酶切)人c-myc基因区带。其中一例室管膜瘤和一例脑膜瘤还出现另一条异常的7.0kb(HindⅢ酶切)c-myc基因区带。斑点杂交结果表明,上述两例肿瘤中有c-myc基因的扩增(2—8倍),同时还具有erbB基因的扩增(8倍)。Ha-ras及v-sis基因杂交,未见异常区带。上述结果提示室管膜瘤和脑膜瘤的发生可能与c-myc基因的激活有关;c-myc基因的异常变化与erbB基因扩增同时出现,可能为癌基因之间的协同作用提供证据。 相似文献
78.
79.
本文将克隆于pBR322的人胃癌Ha-ras基因(PGC6.6)和带有上游区片段的Ha-ras基因(PGC9.1)的CC~*GG位点甲基化后,转化NIH3T3细胞。发现pGC6.6甲基化与非甲基化对转化效率无明显影响,而pGC9.1甲基化后转化效率明显低于非甲基化pGC9.1者,甲基化/非甲基化pGC9.1的转化效率均明显高于甲基化/非甲基化pGC6.6者。本文又对人胃癌组织及癌旁组织DNA中Ha-ras基因的HpaⅡ、Msp Ⅰ限制性内切酶图谱作了比较,并同对比较了癌及癌旁组织中Ha-ras基因的mRNA水平,发现一例病人癌组织中Ha-ras基因的CC~*GG位点甲基化程度较癌旁组织中者低,且该例中Ha-ras基因表达水平在癌组织中明显地高。这些结果,结合我们以前的研究表明:在人胃Ha-ras癌基因上游区可能存在一增强子样作用的区域,对Ha-ras基因起调控作用。该上游区CC~*GG位点的甲基化能降低这种调控作用。仅Ha-ras结构基因的CC~*GG位点甲基化不足以明显影响其转化活性。在体内,Ha-ras基因甲基化水平降低可能与其达表水平升高以至诱发癌症有关。 相似文献
80.
本文报告了乳腺癌标本中N-ras、c-myc和neu癌基因异常改变,包括扩增和重排,并对这些结构改变与乳腺癌临床指征的关系作了初步的分析。本文的实验结果表明这些癌基因可能在人类乳腺癌的生物学行为和发病方面起着一定的作用。 相似文献