抗糖尿病新药(D-Ser2)Oxm拮抗淀粉样β蛋白细胞毒性的神经保护效应观察北大核心CSCD

淀粉样β蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)在脑内的沉积及其神经毒性是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的主要原因之一,目前仍缺乏拮抗Aβ的有效药物。最新报道表明,一种新的抗糖尿病药物(D-Ser2)Oxm不仅可以改善2型糖尿病(T2DM)大鼠的血糖和胰岛素水平,也具有促进皮层和海马神经元及其突触发生的效应。然而,(D-Ser2)Oxm是否能拮抗AD时Aβ所致的细胞损伤仍缺乏实验依据。本研究在培养原代大鼠海马神经细胞基础上,通过细胞活性和早期凋亡测定、细胞内钙成像以及线粒体膜电位检测,研究了(D-Ser2)Oxm对Aβ1-42所致细胞毒性的拮抗效应。结果显示,与单独给予Aβ1-42处理的细胞相比,(D-Ser2)Oxm+Aβ1-42处理组的细胞活力明显提高,而加入GLP-1受体抑制剂exendin(9-39)后,细胞活力则显著下降;(D-Ser2)Oxm可有效拮抗Aβ1-42导致的细胞凋亡,并使凋亡相关蛋白caspase3含量显著降低;(D-Ser2)Oxm处理还有效阻止了Aβ1-42引起的海马细胞内钙水平升高、线粒体膜电位去极化以及糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)(Y216)的活化。以上结果表明,(D-Ser2)Oxm可能是通过激动GLP-1受体对抗Aβ1-42的神经毒性,并且这种保护效应可能与细胞内钙稳态调节和线粒体膜电位稳定有关。     

蕉木(Oncodostigma hainanense)内轮花瓣近轴面瘤状突起发育及功能

为正确认识蕉木(Oncodostigma hainanense)内轮花瓣近轴面突起的发育和作用,采用扫描电子显微镜(SEM)观察蕉木内轮花瓣近轴面瘤状突起的形成过程,并采用光学显微镜(LM)观察经PAS染色反应的蕉木内轮花瓣半薄切片的结构。SEM观察发现,蕉木花蕾在发育Ⅰ期和Ⅱ期其内轮花瓣近轴面无明显瘤状突起形成,Ⅲ期有明显的瘤状突起形成,Ⅳ期瘤状突起发育成熟并布满整个内轮花瓣近轴面;LM观察发现,多糖类物质随蕉木内轮花瓣近轴面瘤状突起的发育而增多,并向瘤状突起周边细胞集中;体视显微镜下观察到有蓟马的幼虫在开放的花瓣瘤状突起间活动,但并没有发现瘤状突起表面有泌蜜孔及多糖类物质。推测蕉木内轮花瓣近轴面瘤状突起为访花者提供了繁殖、产卵和孵卵的场所并为它们提供了一定的食物来源(多糖物质)。     

干细胞对肝脏疾病的治疗现状及前景

一、国内外干细胞研究与应用现状干细胞生物学兴起为包括终末期肝病在内的多种难治性人类疾病治疗带来新的希望。干细胞具有高度的自我更新及多向分化潜能。自我更新特性使得干细胞可以成为一个源源不竭的细胞库,克服了肝细胞增殖能力有限的问题;多向分化潜能赋予干细胞一定的可塑性,分化为具有功能的肝细胞。在体外,将干细胞诱导分化为肝细胞,可以解决生物人工肝种子细胞来源困难的问题。在体内,将干细胞经肝动静脉回输入肝脏,从一定程度上提高终末     

自体干细胞移植规范化治疗心血管病的专家共识

一、概述心血管病是一个严重的全球性公众健康问题。2014年8月,国家心血管病中心发布的《中国心血管病报告2013》指出:我国心血管病现患人数估计为2.9亿,其中心力衰竭450万,位居高血压病、脑卒中和肺心病之后占第4位,心肌梗死250万和风湿性心脏病250万并列第5位。心力衰竭作为各种心脏     

禾谷炭疽菌磷酸二酯酶生物信息学分析

[目的]磷酸二酯酶(Pde)作为G蛋白信号传导途径上的效应酶,发挥着重要作用。该酶已在粟酒裂殖酵母菌、稻瘟病菌等中有相关报道。通过对禾谷炭疽菌中Pde生物信息学分析,以期为深入开展该蛋白定位、功能研究等方面研究,以及实现以控制病原菌G蛋白信号途径功能新的药物靶标的开发提供有力的理论支撑。[方法]基于酿酒酵母中已经报道的典型Pde序列,利用Blastp以及关键词对禾谷炭疽菌蛋白质数据库进行比对、搜索,并通过SMART保守结构域分析、理化性质、疏水性、细胞信号肽、跨膜区结构、亚细胞定位以及二级结构等生物信息学分析,此外,通过对禾谷炭疽菌中的典型Pde与其他物种中的同源序列进行遗传关系比较分析。[结果]明确禾谷炭疽菌中存在2个Pde,上述Pde均含有最低比例的色氨酸,均属于亲水性蛋白,均不含有信号肽以及均定位于细胞质等特征。[结论]通过对比,发现禾谷炭疽菌、酿酒酵母中的Pde具有诸多相同性质,提示不同真菌之间存在的保守性。     

重组骆驼蓬脂转移蛋白对宫颈癌HeLa细胞化疗的增敏作用

[目的]研究重组骆驼蓬脂转移蛋白(recombinant Peganum harmala lipid transfer protein,r Ph LTP)与顺铂(DDP)协同对宫颈癌He La细胞的抑制作用及可能的作用机制。[方法]四甲基偶氮咗蓝(MTT)法检测He La细胞生长的抑制率;Annexin-V/PI双染法检测细胞凋亡率,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)的变化情况。[结果]r Ph LTP与DDP联合应用后与相应的DDP组相比,对细胞生长的抑制率显著增强(P0.01),低浓度r Ph LTP联合2.5μg/m L顺铂对He La细胞的抑制率为(42.50±0.059)%,远高于高浓度顺铂(10μg/m L)对He La细胞的抑制率(36.88±0.134)%,细胞的凋亡率显著增加(P0.01),细胞内ROS极明显升高(P0.001)。[结论]r Ph LTP能够显著增强顺铂对He La细胞的化疗敏感性(P0.001),这种作用可能与r Ph LTP增强顺铂诱导细胞内活性氧的产生导致细胞凋亡有关。     

PARP-1、AIF在大鼠脊髓损伤后细胞凋亡中的作用

目的探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)、凋亡诱导因子(AIF)在大鼠脊髓损伤后细胞凋亡中的作用。方法脊髓损伤模型以Allen’s法制备。成年健康SD大鼠随机分为损伤组、PARP-1抑制剂组和假手术组。每组再分1d、3d、7d、14d时间点。苏木精-伊红(HE)染色观察脊髓组织形态学变化;用免疫组织化学方法检测各组各时间点PARP-1、AIF的表达变化;原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导dUTP标记法(TUNEL)检测细胞的凋亡水平。结果 HE染色结果显示,与假手术组相比,损伤组脊髓结构破坏明显,大量炎性细胞浸润,许多神经元变性坏死;抑制剂组与损伤组比较,脊髓损伤程度减轻,存活神经元较多。免疫组化结果显示,与假手术组相比,术后1~14d损伤组脊髓PARP-1、AIF表达明显增强(P0.57),且于3d达高峰(P0.05);与损伤组相比,抑制剂组各时间点脊髓PARP-1、AIF阳性表达均显著降低(P0.05)。TUNEL结果显示,与假手术组比较,损伤组阳性细胞凋亡率明显升高,且在损伤后3d最高(均P0.05);而抑制剂组各时间点细胞凋亡率均明显低于损伤组,但高于假手术组(均P0.05)。结论大鼠脊髓损伤后存在PARP-1、AIF介导的细胞凋亡,二者在损伤后细胞凋亡的早期可能起重要作用。     

热激蛋白对细胞凋亡的调节作用

细胞凋亡是生物发育过程中或在正常生理状态下清除衰老及受损细胞的一种普遍现象。细胞凋亡的发生受胞外或胞内的多种刺激源所诱导,其中热激蛋白是细胞凋亡的调控因子之一。本文着重讨论了热激蛋白在细胞凋亡调节中所发挥的作用。     

水包油佐剂对小鼠骨髓来源树突状细胞蛋白表达的影响

目的 探索未成熟的小鼠骨髓来源树突状细胞(bone marrow derived dendritic cells,BMDCs)的分离诱导培养方法,并研究水包油佐剂对BMDCs蛋白表达的影响.方法 解剖小鼠获得小鼠骨髓细胞,分析在骨髓细胞诱导培养获得未成熟的BMDCs的过程中,红细胞裂解液(red blood cell ...     

细胞中的“闹市”

人体处于休息状态时,细胞中的分子也在进行激烈的热运动。这种热运动使得分子可以移动位置,也提供化学键破裂所需要的能量。细胞中的许多化学反应,包括遗传物质(DNA)和蛋白质的合成,都需要消耗反应物分子以极高频率与反应中心碰撞所携带的能量。细胞中分子的这种激烈运动,是人体的生理活动得以正常进行、生命得以维持的必要条件。地表的温度,包括绝大多数的生物的体温,最终主要依靠太阳的热辐射来维持。