扩张型心肌病的诊断与外科治疗

扩张型心肌病（dilated eardiomyopathy,DCM）是一种以左室或双心室的扩张和收缩功能损害为特点的心肌疾病,临床以心脏扩大、心力衰竭和心律失常为基本特征。任何年龄均可发病,但常见于中、青年,男性发病多于女性（2．5：1）,发病率5～10／10万。其发病原因可能与病毒感染、自身免疫、酒精中毒、妊娠、家庭遗传等因素有关。病情呈进行性加重,早期表现为心室扩大、心律失常（以室性心律失常多见）,然后逐渐发展为心力衰竭,出现心衰症状后,5年生存率仅40％,十年生存率在22％左右,死亡可发生于疾病的任何阶段。近年来,东北地区扩张型心肌病患住院人呈数明显增多的趋势。     

人类免疫缺陷病毒1型同性恋感染者与健康人群Th17/Treg平衡状况的比较研究

通过探讨人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)同性恋感染者外周血中辅助性T细胞17(Th17)与CD4+CD25hiFoxp3+调节性T细胞(Treg)比例及Th17/Treg平衡状态与疾病进展的关系,初步阐明Th17/Treg失衡在HIV发病机制中的作用和意义。选取54例未经抗病毒治疗的HIV感染者,另有32名健康志愿者作为正常对照。分离外周血单核细胞后,利用流式细胞技术检测Th17和Treg水平。结果表明,在HIV感染者外周血中Th17比例明显低于正常对照组(0.68±0.35vs1.42±0.86,P<0.001),Treg比例明显高于正常对照(6.15±2.12vs4.50±0.76,P<0.001),导致HIV感染者中Th17/Treg比例较正常对照显著降低(0.12±0.07vs0.31±0.17,P<0.001)。研究还发现,Th17/CD4比例与CD4+T细胞计数正相关(r=0.371,P<0.05),与病毒载量不相关;Treg/CD4比例与CD4+T细胞计数负相关,与病毒载量正相关(r=-0.402,P<0.05;r=0.447,P<0.001)。此外,Th17/Treg比例与CD4+T细胞计数正相关,与病毒载量负相关(r=0.525,P<0.001;r=-0.318,P<0.05)。结果提示,HIV感染中存在Th17/Treg失衡现象,与疾病进程密切相关,可能在HIV进展中具有重要作用。     

在HSV I感染细胞中类PEBP蛋白基因的克隆及分析

在细胞对病毒感染后的基因反应研究中,从克隆的HSVI感染后细胞特异cDNA文库中筛选出一个705bp克隆基因-HSP-714,基因测序分析表明为一新的全基因序列(Gene Bank Accession NumberAF372624),含有完整的ORF框架,编码126个氨基酸;信息生物学分析结果表明该蛋白含有磷脂酰乙醇胺结合蛋白(PEBP)结构域,与植物、哺乳动物等多物种类CEN家族产物有高度的同源性,此外该基因的进化分析结果表明此基因更接近于植物的类CEN家族.据此推测,该基因可能是人PEBP基因家族中具有特殊意义的一个新成员.     

研发动态

两澳大利亚科学家分享今年诺贝尔生理学或医学奖瑞典卡罗林斯卡医学院10月3日宣布,将2005年诺贝尔生理学或医学奖授予两名澳大利亚科学家罗宾·沃伦(Robin Warren)和巴里·马歇尔(Barry Marshall),以表彰他们在发现引发胃炎和胃溃疡病的幽门螺杆菌方面所作出的贡献。他们将分享约合130万美元的奖金。沃伦于1937年出生在澳大利亚南部的阿德莱德,1961年在当地的阿德莱德大学获得学士学位,并于次年成为一名注册医生。之后他继续游学于澳大利亚的墨尔本、珀斯等地,陆续在多家医院及研究机构从事科研及临床治疗工作。1979年,沃伦首次注意到幽门…     

微囊泡与病毒感染

微囊泡(microvesicle)是细胞释放到胞外的膜性囊泡,其能将所含的蛋白质、脂类和核酸分子转运给其他细胞,从而介导细胞间通讯。作为严格细胞内寄生的微生物,病毒能利用微囊泡的生物合成和扩散途径进行病毒粒子的组装、出芽和传递,同时将病毒蛋白或基因组包装入微囊泡中。这些病毒修饰的囊泡能介导病毒在机体内的感染和扩散,或导致免疫细胞损伤以及耐受抗体的中和,从而逃避宿主免疫应答,引起持续性感染。重要的是,微囊泡介导的病毒感染打破了对病毒在体内扩散和感染时必须有病毒粒子存在的传统认知。对微囊泡与病毒感染进行综述,以促进对微囊泡介导病毒感染和抑制宿主免疫应答分子机制的了解。     

抗体工程研究进程及在控制病毒感染中的作用

多年来研究人员一直在寻求单克隆抗体在病毒性疾病中的临床应用。鼠源单克隆抗体可能会引发患的免疫反应,降低其疗效,故研究人员相继开发了嵌合抗体、改型抗体、噬菌体抗体及利用基因工程方法改造植物和动物产生人源抗体以应用于临床治疗。抗体工程在控制多种病毒感染性疾病方面已经发挥了一定作用并将发挥重要作用。     

病毒感染引发细胞凋亡

本文综述了引起细胞凋亡的病毒以及它们相关的基因和蛋白;并从细胞和病毒之间的相互作用关系的角度出发,认为凋亡是机体对付病毒感染的一种抗病毒的防御机制;病毒病在相当程度上是细胞凋亡异常所致;据此可以找出治疗病毒感染的新途径。     

DNA免疫诱导的病毒特异性CTL反应

ＤＮＡ免疫可诱导抗多种不同病毒的特异性ＣＴＬ反应,包括ＤＮＡ病毒,ＲＮＡ病毒和逆转录病毒。在病毒Ｔ细胞表位５‘端插入内质网信号识别序列可大大增强诱导ＣＴＬ反答的能力。在病毒感染的防治,尤其在持续性病毒感染中,ＤＮＡ免疫诱导的ＣＴＬ对清除病毒感染具有重要意义。     

Neddylation修饰与病毒感染调控研究进展

Nedd8是一类结构上与泛素相似的分子,广泛参与蛋白质翻译后修饰,这一过程被称为Neddylation。Neddylation修饰已经被证实参与几乎所有细胞内的调控过程,并在病毒感染过程有着重要的调控作用,但对于其具体的调控机制研究还十分匮乏。深入开展Neddylation修饰与病毒感染之间的分子调控机制研究将有助于阐明病毒的致病机理。