单纯疱疹病毒1型引起的发热出疹性疾病需要与手足口病进行鉴别

对2008年在甘肃省发生的一起疑似手足口病(HFMD)的发热出疹性疾病的流行进行病原体的实验室检测,明确引起这起传染病流行的病原体。从4名发热出疹患者采集的8份临床标本中(每个患者采集咽拭子和疱疹液标本),首先将临床标本接种到RD和HEp-2细胞上进行病毒分离,对病毒分离阳性的标本提取病毒核酸,然后使用荧光定量-逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)进行人肠道病毒(HEV)核酸的检测。对HEV检测结果阴性的标本采用序列非依赖的单引物扩增技术(SISPA)进行"未知病原体"的鉴定。分离到的6株病毒均鉴定为单纯疱疹病毒I型(HSV-1),结合分析这起流行中患者的临床表现、流行病学调查结果以及实验室检测结果,表明HSV-1是引起这起发热出疹性疾病流行的病原体。6株HSV-1的gG区核苷酸和氨基酸水平上差异都较小,同源性分别高达98.8%和97.9%,说明这起疫情是由同一个病毒传播链引起的。HSV-1等病毒引起的发热出疹性疾病需要与HFMD进行鉴别诊断,由于仅从临床症状和流行病学资料上判断引起发热出疹性疾病的病原体是非常困难的,因此,必须依赖于实验室的诊断。     

ST59型社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌毒力因子研究

了解ST59型社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(community-acquired methicillin-resistant Staphy-lococcus aureus,CA-MRSA)携带毒力因子的情况。用PCR方法扩增ST59型CA-MRSA PSMα、PVL、SEA、SEB、SEC、SED、SEE、TSST-1、ETA、ETB基因。5株CA-MRSA全部检出PSMα基因和PVL基因,均未检出SEA、SEB、SEC、SED、SEE、TSST-1、ETA、ETB基因。PSMα和PVL基因是ST59型社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌常见的毒力因子。     

常见陆生能源植物的开发前景分析

对几种常见陆生能源植物的开发前景进行了简单分析比较,希望能为我国能源植物的发展和投资方向提供理论依据,缓解石化资源紧缺,满足日益增长的能源需求。     

吕梁山区3种人工林植被、凋落物生物量差异特征及其与土壤养分的关系

通过样地调查和土壤样品采集分析的方法,测定了山杨、油松和辽东栎3种人工林林下植被(灌木、草本)的活地被的生物量以及地表凋落物的生物量和土壤养分的总概况,并探讨了它们之间的相关性。结果表明:活地被生物量表现为油松2.354 7 t·hm~(-2)山杨2.078 5 t·hm~(-2)辽东栎1.137 3 t·hm~(-2),地表凋落物生物量山杨4.797 5 t·hm~(-2)辽东栎2.139 9 t·hm~(-2)油松0.525 0 t·hm~(-2);林下土壤分级指标结果:有机质、全磷均呈现4~5级标准,全氮为1~3级标准;林下土壤养分含量分析比较结果:有机质含量为山杨辽东栎油松,而全氮和全磷为山杨油松辽东栎;同时分析了土壤全量养分与各林分下活地被生物量、凋落物层生物量之间的相关性,结果表明:3种人工林的3种全量养分与活地被生物量、凋落物生物量均呈现极显著相关(P0.01),同时3种林分的土壤全量养分间相关性显著(P0.05),表现出良好的协同效应。     

石灰岩山地优势种淡竹生物量分配的影响主因研究

该研究在江西省瑞昌市设置9个淡竹林样地,调查和测定了淡竹林密度、淡竹各构件的生物量和总生物量,以及土壤含水率、土层厚度、林下裸岩率、pH、电导率、全氮和全磷等7个土壤环境因子,并对竹林密度、土壤环境因子和淡竹生物量分配指标进行了相关分析和回归分析。结果表明：(1)密度与淡竹蔸比重相关系数r达0.66( P＝0.02<0.05),而与叶比重、枝比重、秆比重、鞭比重、根比重及根冠比均无显著相关关系;土壤环境因子与生物量分配指标有密切相关,环境主成分Z1与叶比重、秆比重及蔸比重均显著相关(P<0.05),Z2与鞭比重显著相关(P＝0.034<0.05)。(2)密度与土壤环境因子密切相关(P<0.05),控制土壤环境因子的偏相关分析显示密度与淡竹生物量分配不显著相关( P>0.05),而控制密度时,土壤环境因子与淡竹生物量分配仍有显著相关关系(P<0.05);逐步回归分析也验证了偏相关分析的结果,密度被排除出回归方程。分析认为,土壤含水率、土层厚度及土壤养分等环境因子是影响石灰岩山地优势种淡竹生物量分配的主因,密度对生物量分配的影响实为土壤环境因子的间接作用。该研究结果为石灰岩地区植被恢复提供了理论支撑。     

慢性活动型EB病毒感染的致病机理研究进展

慢性活动型EB病毒(Epstein Barr virus,EBV)感染(chronic active EBV infection,CAEBV)是一类EBV相关的T/NK淋巴细胞增殖性疾病(Epstein Barr virus-associated T/NK-cell lymphoproliferative diseases,EBV~+T/NK-cell LPD),以持续反复的类似传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)临床病征和EBV感染细胞的克隆性增殖为主要特征,在临床上具有较高的发病率和致死率.目前对于CAEBV与其他各类EBV相关的T/NK淋巴细胞增殖性疾病之间的界定以及致病机理的研究仍处于发展阶段,临床上对于该类疾病的治疗也无完全有效的手段.本文主要从EBV如何感染T/NK细胞、EBV相关的病毒学研究、机体自身遗传及免疫背景几方面,综述了目前对于CAEBV致病机理的研究进展,旨在为进一步研究提供思路和线索.     

公立医院绩效评价PATH优化模型实证研究 ——基于齐齐哈尔市第一医院的实践

目的 验证公立医院绩效考核“PATH优化模型”指标体系的可行性。方法 按照指标要求进行数据采集与测算,根据实证医院实际情况确定指标值,进行模型模拟,测算结果,论证模型的可操作性。 结果 公立医院绩效考核“PATH优化模型”在稳定的评价维度下,指标设计具有一定的灵活性,医院可根据阶段性目标的达成情况对指标进行动态调整;在规范化管理基础较好、绩效管理信息系统建设完善的医院,指标数据的收集可实现准确、便捷。结论 公立医院绩效考核“PATH优化模型”具有较好的可行性。     

蓝氏贾第虫无义mRNA的降解

无义介导的mRNA降解途径（nonsense-mediated mRNA decay,NMD）作为细胞内的一种重要的mRNA质量监控机制,可以降解含有提前终止密码子（premature termination codon,PTC）的异常转录本,从而避免截短蛋白质对细胞的毒害,但其详细的分子机制有待进一步阐释。蓝氏贾第虫（Giardia lamblia)作为一种寄生性单细胞原生动物,进化地位特殊,对其NMD途径的研究有利于阐明基因表达调控的分子和进化机制。本研究通过酵母双杂交及体外pull-down实验分析了贾第虫NMD途径因子上游移码蛋白1(Giardia lamblia up-frameshift 1,GlUPF1)、贾第虫RNA结合蛋白（Giardia lamblia HRP1, GlHRP1）、贾第虫核糖核酸外切酶（Giardia lamblia Ski7p,GlSki7p、Giardia lamblia XRN1,GlXRN1）之间的相互作用关系。结果表明,GlUPF1全长与GlHRP1、GlXRN1(1~500 aa)、GlSki7p间均可发生相互作用。而且GlUPF1的CH结构域和C端结构域分别与GlHRP1、GlXRN1（1~500 aa）、GlSki7p相互作用。说明GlUPF1在贾第虫NMD途径中作为招募平台,在无义mRNA识别和降解过程中发挥重要作用。为此,结合本实验室之前的研究结果,我们提出原生动物贾第虫的NMD途径：在提前终止密码子处SURF(SMG1-UPF1-eRF1-eRF3)复合物形成后,GlUPF1被磷脂酰肌醇3-激酶(suppressor with morphogenetic effect on genitalia 1,SMG1)磷酸化修饰, NMD途径激活,随后GlUPF1与HRP1相互作用,将转录本标记为NMD底物;GlUPF1进而招募下游贾第虫5′-3′核糖核酸降解酶GlXRN1、贾第虫3′-5′ 核糖核酸降解因子GlSki7p,最终降解靶标mRNA。     

长非编码RNA THOR在肿瘤中的作用

长非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）是一类长度超过200 nt并且缺乏蛋白质编码潜能的RNA分子。最初lncRNA被认为是由RNA聚合酶Ⅱ转录的副产物,且无生物学功能。随着转录组测序技术的发展,大规模的lncRNA被鉴定出来。越来越多的证据表明,lncRNA参与多种生物学过程,包括基因印记、基因组重排、染色质修饰、细胞周期调控、转录、剪接、mRNA降解和翻译。lncRNA异常表达与人类多种疾病相关,尤其是增生性疾病,包括胃癌、肝癌和直肠癌等。其中,睾丸相关的高度保守的致癌长非编码RNA（testis-associated highly-conserved oncogenic long non-coding RNA,THOR）是一种非常保守的非编码RNA,在睾丸中特异性表达,并广泛存在于人的多种肿瘤组织中,如肝癌、胃癌、鼻咽癌、肾细胞癌、骨肉瘤、视网膜母细胞瘤、黑色素瘤、非小细胞肺癌和舌鳞状细胞癌中,在其发生和发展过程中发挥重要作用。在鼻咽癌、肾细胞癌、骨肉瘤、黑色素瘤、非小细胞肺癌和舌鳞状细胞癌中,THOR主要通过与胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1（insulin-like growth factor 2 mRNA-binding protein 1,IGF2BP1）相互作用,促进肿瘤细胞的增殖。在肝癌中,THOR分别通过PTEN/AKT和β-联蛋白信号促进癌细胞的增殖和肝肿瘤干细胞的扩增。在胃癌和骨肉瘤中,THOR主要通过提高SOX9的表达增强癌细胞的干性。在视网膜母细胞瘤中,THOR主要通过提高c-myc的表达促进癌细胞增殖。在鼻咽癌中,THOR主要通过提高YAP的表达增强癌细胞的干性。