首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   1806篇
  免费   122篇
  国内免费   646篇
  2574篇
  2024年   16篇
  2023年   54篇
  2022年   65篇
  2021年   84篇
  2020年   64篇
  2019年   74篇
  2018年   50篇
  2017年   76篇
  2016年   51篇
  2015年   92篇
  2014年   135篇
  2013年   87篇
  2012年   103篇
  2011年   115篇
  2010年   86篇
  2009年   98篇
  2008年   94篇
  2007年   92篇
  2006年   69篇
  2005年   77篇
  2004年   84篇
  2003年   85篇
  2002年   72篇
  2001年   63篇
  2000年   74篇
  1999年   70篇
  1998年   54篇
  1997年   56篇
  1996年   60篇
  1995年   55篇
  1994年   63篇
  1993年   35篇
  1992年   32篇
  1991年   24篇
  1990年   29篇
  1989年   35篇
  1988年   20篇
  1987年   19篇
  1986年   17篇
  1985年   20篇
  1984年   10篇
  1983年   6篇
  1982年   4篇
  1981年   2篇
  1975年   1篇
  1950年   2篇
排序方式: 共有2574条查询结果,搜索用时 9 毫秒
981.
目的研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和环氧合酶-2(COX-2)在宫颈癌组织中的联合表达及其相关性。方法采用免疫组化SP法检测72例宫颈浸润癌(ICC)、16例癌旁正常宫颈上皮(NCE)中MMP-9和COx-2的表达情况,分析MMP-9和COx-2与ICC病理分级、临床分期、间质浸润和淋巴结转移等临床病理特征的相关关系和偏相关性质。结果MMP-9和COX-2在宫颈癌组织中的表达强度呈正相关(rs=0.823,P=0.000)。MMP-9的表达强度与临床分期(rs=0.252,P=0.033)、病理分级(rs=0.343,P=0.003)和淋巴结转移(rs=0.370,P=0.001)呈正相关;相对于临床分期而言,病理分级是影响MMP-9表达更为关键的因素。COX-2表达强度与淋巴结转移(rs=0.249,P=0.035)和间质浸润程度(rs=0.278,P=0.018)呈正相关,但淋巴结转移是影响COX-2表达更重要的因素。结论MMP-9和COX-2在宫颈癌细胞增殖、浸润和转移中有协同作用。联合检测二者的表达对于进一步理解宫颈癌的生物学行为,判断宫颈癌的恶性程度、转移潜能和预后有指导意义。  相似文献   
982.
 为了探讨温度和光强是如何影响离体紫黄质脱环氧化酶(VDE)活性, 阐明依赖叶黄素循环的热耗散与VDE活性关系, 该文以小麦(Triticum aestivum)为材料, 研究了不同光强(200、500、900和1 200 μmol&;#8226;m–2&;#8226;s–1)和不同温度(4、25、38和45 ℃) 交叉处理对小麦叶片VDE活性以及依赖叶黄素循环热耗散能力的影响。结果表明: 小麦叶片VDE活性在30 ℃最高, 说明30 ℃是小麦叶片VDE体外条件下的最适温度; 不同光强处理下小麦叶片VDE活性基本一致。与室温(25 ℃)处理的叶片相比, 低温(4 ℃)处理的叶片VDE活力没有明显下降, 而高温(45 ℃)处理则导致了叶片VDE活性急剧下降。小麦叶片热耗散(NPQ)以及依赖叶黄素循环的热耗散(qE)均随着处理光强的增加不断上升, 而qE/NPQ则随光强增加略微下降, 在1 200 μmol&;#8226;m–2&;#8226;s–1光强条件下qE/NPQ则急剧下降。该研究揭示VDE活性与依赖叶黄素循环热耗散能力的指标qE/NPQ的变化有一定的相关性, 但不完全一致。并针对此问题进行了讨论。  相似文献   
983.
主要检测环氧化酶-2对肿瘤细胞的影响,分析讨论了环氧化酶-2引起细胞凋亡的潜在机制。不同浓度的环氧化酶-2处理肿瘤细胞的结果表明:环氧化酶-2对肿瘤细胞的抑制作用为时间和浓度依赖型。转染Bax-YFP与DsRed-Mit质粒并经环氧化酶-2处理3 h后的结果显示:肿瘤细胞中Bax明显聚集,细胞形态发生变化。实验证明环氧化酶-2促使肿瘤细胞凋亡是经过线粒体途径而发生的。  相似文献   
984.
缺氧诱导丝裂原因子(hypoxia-induced mitogenic factor, HIMF)是一种肺组织特异性生长因子,可刺激肺细胞增生和再生,但HIMF基因表达调控的机制尚未明确.为探索HIMF基因转录调控机制,首先以小鼠基因组DNA为模板,通过PCR扩增方法获得-348~+61 bp、-302~+61 bp、-131~+61 bp、-68~+61 bp的HIMF启动子片段,再将其定向克隆入pGL3-Basic载体,构建荧光素酶报告基因载体,并制备转录因子ETS-1结合位点的突变或缺失体.在阳离子脂质体的介导下,报告基因载体分别瞬时转染正常氧浓度条件下培养的小鼠肺上皮MLE-12和MLE-15细胞、结肠癌CT26细胞.结果发现,各HIMF启动子片段在MLE-12、MLE-15细胞中均有活性,但在CT26细胞中活性缺失;-302~-131 bp区存在HIMF启动子的核心调控元件.针对该区域ETS-1转录因子结合位点进行突变或缺失,能导致HIMF启动子活性显著降低;凝胶电泳迁移率实验表明,该区段能结合ETS-1.结果提示,转录因子ETS-1参与正常氧浓度下HIMF启动子活性的调控,为研究HIMF基因的转录调控机制奠定了实验基础.  相似文献   
985.
986.
持久性有机污染土壤的植物修复及其机理研究进展   总被引:9,自引:0,他引:9  
随着人类对化学品的依赖程度越来越高,环境的有机污染状况也越来越严重.有机污染土壤的植物修复是指利用植物在生长过程中,吸收、降解、钝化有机污染物的一种原位处理污染土壤的方法,具有应用成本低、生态风险小、对环境副作用小等特点.本文综述了近年来国内外有机污染土壤的植物修复研究进展情况,重点介绍了多氯联苯、多环芳烃、农药和硝基芳香化合物等持久性有机污染物的植物修复,阐述了有机污染土壤植物修复的关键机制,并分析了该技术在实际工程应用中的局限性及应考虑的因素.最后,指出了今后该领域的重点研究方向.  相似文献   
987.
报道中国弹尾目钩圆跳科1新纪录属和1新纪录种,即钩圆跳属Bourletiella和原野钩圆跳Bourletiella arvalis(Fitch)。共计1头雄性和8头雌性采自新疆伊犁,对其进行了再描述。该虫已知分布于欧洲、北美洲和澳洲,目前仅在中国西部地区发现。  相似文献   
988.
cAMP和cGMP对棉铃虫神经细胞高电压激活钙通道的调节作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
用全细胞膜片钳法研究了cAMP和cGMP对棉铃虫Helicoverpa armigera 3龄幼虫胸腹神经节细胞高电压激活钙通道的调节作用。细胞外液中加入腺苷酸环化酶(AC)激活剂福斯克林(forskolin) 0.1 mmol/L,对于Ba2+介导的钙通道电流激活电压、峰电压、峰电流变化以及通道激活和电流达到峰值的时间无影响。电极内液中加入1 mmol/L的cGMP则明显抑制峰电流,且抑制作用呈时间依赖性和浓度依赖性,而对激活电压、峰电压无影响。结果提示,棉铃虫神经细胞高电压激活钙通道的活动可能不受细胞内cAMP水平提高的影响,但被cGMP抑制。  相似文献   
989.
经Swiss Prot蛋白质数据库中查询发现茶树紫黄素脱环氧化酶 (VDE)蛋白结构中含有lipocalin特征区 ,利用重叠延伸法把该特征区中最保守的Gly(GGG)和Trp(TGG)分别定点突变为Leu(TTG)和Tyr(TAG) .构建了表达载体pET 32a G→L和pET 32a W→Y ,在E .coliBL2 1trxB(DE3)进行了诱导表达 ,并对表达蛋白进行His Tag亲和纯化 .结果表明 ,表达蛋白的分子量和预计的相等 ,为 5 8 9kD ,表达量占菌体总蛋白的 4 5 % .体外酶促反应分析得出 ,G→L或W→Y突变都能导致茶树VDE生物活性大幅度降低 ,证明了lipocalin特征区是VDE的主要活性中心之一 .  相似文献   
990.
环氧合酶在神经变性疾病神经元进行性损伤中起重要作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
Gao JP  Sun S  Li WW  Zhao H  Cai DF 《生理科学进展》2008,39(3):214-220
环氧合酶(COX)是非甾体抗炎药的主要作用靶点.自从上世纪90年代初被发现至今,COX已被证实广泛参与炎性反应过程.小胶质细胞是介导"神经炎性反应"的主要细胞类型,过去十年中,COX通路参与小胶质细胞激活及神经变性过程的机制取得了很大进展.本文对该领域的新近研究成果予以论述,并以三大神经变性疾病,即阿尔采末病(AD)、帕金森病(PD)和肌萎缩侧索硬化症(ALS)为例,对COX在其发病中的作用加以阐释,突出该领域的研究热点,为神经变性疾病发病机制及药物治疗研究提供新的思路.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号