219株阴沟肠杆菌对16种抗菌药物耐药性的研究

目的：了解阴沟肠杆菌的耐药状况;方法：测定近三年分离的２１９株阴沟肠杆菌对１６种抗生素的耐药率;结果：阴沟肠杆菌具有较高的耐药率及多重耐药性且有耐药率逐年上升趋势,其机制可能与细菌产生β内酰胺酶、外膜微孔蛋白改变及青霉素结合蛋白改变三方面有关     

类杆菌耐药基因转移的分子生物学研究进展

类杆菌耐药基因转移的分子生物学研究进展华西医科大学传染病学教研室成都６１００４１包勇范昕建类杆菌是人类肠道中数量最多的条件致病菌,其耐药菌株局部流行提示类杆菌存在耐药因子。７０年代末发现大肠杆菌氨苄青霉素耐药基因可向类杆菌作属间转移,克林霉素、红霉...     

HCMV感染的抗氧化治疗与洁罗维注射液临床预防与治疗应用

人巨细胞病毒(HCMV)是疱疹病毒中最大也是最常见的一种,HCMV感染危害性大,亚洲与非洲地区的人群感染率高,目前临床仍缺乏专属性强的治疗药物。在其治疗过程中,抗病毒药物长期应用导致耐药问题存在,而机体免疫功能抑制与病毒耐药发生率关系密切,因此HCMV防治过程中,抗病毒抗氧化协同治疗势在必行。洁罗维注射液(阿昔洛韦氯化钠注射液Ⅱ)是一种"抗病毒+抗氧化+营养支持"三重作用机制的新型复方抗病毒输液,可提高机体免疫功能,降低病毒耐药性,有利于临床诸多科室HCMV感染的预防与治疗,具有极高的临床推广价值。     

临床常见酵母菌感染及耐药现状

近年来真菌感染的发病率呈上升趋势。随着抗真菌药物的广泛应用,临床出现的耐药菌株数也在增多。合理选用抗真菌药物治疗对患者的预后有重要意义。本文将近年来国内外临床常见的酵母菌感染及耐药现状进行综述,以帮助临床合理选择初始治疗的抗真菌药物。     

至真方对人大肠癌细胞株HCT8/VCR多药耐药的逆转作用及P-gp表达的影响

目的:研究至真方对大肠癌耐药细胞株HCT-8/VCR的逆转作用及P糖蛋白(P-gp)表达的影响.方法iMTT法测定至真方含药血清对HCT-8/VCR细胞株的逆转作用,并以流式细胞术测定P-gP的表达.结果:经至真方含药血清作用72h后,HCT-8/VCR细胞株对化疗的耐药性显著下降,对长春新碱逆转指数为0.937±0.093,其逆转倍数大于13.6倍,与维拉帕米比较无统计学差异(P>0.05).HCT-8/VCR细胞的P-gp表达显著高于HCT-8(P<0.01),经至真方含药血清作用后p-gP表达显著降低(P<0.01).结论:至真方可以逆转人大肠癌耐药细胞株HCT-8/VCR的多药耐药性,其机制可能与其下调P-gp的表达有关.     

白血病干细胞的生物学特性

白血病干细胞是第一个被确认的肿瘤干细胞,在白血病的形成和病情的发展中具有重要作用。深入研究其生物学特性将为白血病的发病机制以及干细胞靶向治疗奠定理论基础。该文介绍白血病干细胞的免疫表型、自我更新机制、生存优势及多重耐药等。     

耐甲氧西林葡萄球菌和肠球菌blaTEM及tetM基因检测

目的了解临床分离的耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)和肠球菌中blaTEM及tetM基因存在状况。方法分离50株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),7株耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)、5株耐甲氧西林溶血葡萄球菌(MRSH)、15株粪肠球菌和9株屎肠球菌,采用PCR技术检测耐药基因。结果MRSA、MRSE、MRSH、粪肠球菌和屎肠球菌中blaTEM基因阳性率分别为40.0%、57.1%、60.0%、6.7%和88.9%,tetM基因阳性率分别为100%、0%、0%、66.7%、0%。结论blaTEM基因阳性率在MRS中较高,在屎肠球菌中则很高;携带tetM基因是MRSA和粪肠球菌对四环素耐药的主要原因。     

2004年至2005年MRSA调查分析

目的调查龙岩市第一医院2004年至2005年各病区各类标本MRSA分离率及对常用抗生素耐药率。方法用VITEK 32细菌仪GPI卡鉴定及Slidex Staph-k it、MRSA胶乳凝集试验确认,用VITEK 32细菌仪GPS101做药敏,并统计分析。结果共检查229株SA,其中2004年MRSA为56.6%,耐药率苯唑西林、青霉素G为100%,优力新、头孢噻吩为100%,红霉素79%,四环素73%,环丙沙星71%,氯洁霉素36%,万古霉素0%;2005年MRSA为59.4%,耐药率苯唑西林、青霉素G、优力新、头孢唑啉为100%,红霉素94%,环丙沙星89%,氧氟沙星88%,四环素76%,氯洁霉素50%,利福平43%,万古霉素0%。结论该院SA耐药性监测显示临床分离SA的耐药性和交叉耐药性已相当严重,必须采取相应的措施严密监测、控制和预防MRSA感染,严格执行院内消毒隔离制度,防止MRSA扩散,定期对临床分离菌株的耐药性进行分析,避免万古霉素过度使用,防止耐万古霉素SA产生。     

结核分枝杆菌耐吡嗪酰胺分子机制研究

吡嗪酰胺(PZA)是结核病短程化疗中的一线抗结核药物,由吡嗪酰胺酶转换成为活性形式吡嗪酸而生效。吡嗪酰胺酶由pncA基因编码,pncA基因突变会导致该酶活性丧失,与PZA耐药性产生有关。为了进一步明确PZA耐药性产生的基因学基础和PZA耐药株的pncA基因突变率,对中国100株结核分枝杆菌临床分离株进行了DNA序列测定,其中85株为PZA耐药株,15株为PZA敏感株。PZA耐药株有27%(23/85)发生了pncA基因突变,从而导致吡嗪酰胺酶基本氨基酸序列的改变,突变分布在pncA基因开读框架17-546位的核苷酸。其中有一株突变位于pncA基因的调节区域-11位处。同时发现20%(3/15)pncA敏感株也发生了pncA基因突变。敏感株发生突变可能是由于PZA敏感性实验不准确或存在其它耐药机制。实验表明,pncA基因突变是PZA耐药的主要机制之一,中国PZA耐药临床分离株尚存在其它耐药分子机制。     

HBV YIDD变异株真核表达载体的构建及鉴定

构建HBV C基因型YIDD拉米夫定耐药株的全基因真核表达载体,为进一步深入探讨乙型肝炎病毒拉米夫定耐药的分子机制,寻求耐药后的有效治疗奠定基础。以重组质粒PMD18T-HBV-C为模板,采用PCR扩增HBV C基因型YIDD变异株的全基因组DNA,并将其定向克隆于真核表达载体PcDNA3.1( )中。获得的真核表达重组质粒PcDNA3.1( )-HBV-C(YIDD)通过酶切后电泳及测序进行鉴定。琼脂糖电泳结果证实PCR产物大小约为3.2 kb,与预期相同。酶切及测序结果证实,HBV C基因型YIDD拉米夫定耐药株全基因真核表达载体PcDNA3.1( )-HBV-C(YIDD)构建成功。