中国熊猴的分类整理

本文通过查看国内收藏的标本对M.assamensis进行了分类整理,认为M.a.coolidgei的亚种地位应予恢复,滇西地区熊猴可能代表一个新类群。通过t检验,滇南和越南等地与滇西北和西藏东南部等地熊猴头骨的某些特征表现出显著或极显著差异。作为区分coolidgei与assamensis的指标:coolidgei体型较小,肩背毛较短,35—75mm,背毛环纹略显或不明显,0—2环,体色更为灰暗;assamensis体型较大,肩背毛较长,85—110mm,背毛环纹明显,3—4环。     

笼养间蜂猴的繁殖

1989年至今,对15只（10,5）成年间蜂猴在人工饲养条件下的繁殖进行观察,结果为：1．间蜂猴的繁殖有明显的季节性;2．发情周期为49．67d(SD=1.25),在此期间,雌性外生殖器红肿,变大;雄性阴囊胀大;3．交配以背腹相贴为主;4．怀孕期为188d;5．哺乳期为108d(SD=4.12);6．均为一胎二仔。     

腺病毒载体研究新进展

近年来,病毒载体尤其是腺病毒载体的研究成为治疗研究中的一个热点。本综述了腺病毒载体的构建和应用方面的最新进展,表明腺病毒载体是基因转移的重要手段,具有众多的优点,在基因治疗领域具有广阔的应用前景。     

短尾猴种群生态学研究：Ⅲ.年龄结构和生命表

本文研究了黄山短猴（Ｍａｃａｃａ ｔｈｉｂｅｔａｎａ）种群年龄结构和雌性生命表。根据毛色、个体大小和行为等指标,可将其种群划分为６个年龄组,即婴猴组、少年组、青年组、年轻成年组、中年组和老年组。雌性短尾猴的静态生命表可较真实地反映了它在自然保护下的自下而上状况,其瞬时增长率（γ）为正值,表明只要加强对短尾猴现有栖息环境的保护,种群才会得到发展。     

CXCR4嗜性SHIVKU-1病毒静脉感染中国恒河猴初步研究

目的了解SHIVKU一1静脉途径感染中国恒河猴的感染特点及进展规律。方法两只健康中国恒河猴,静脉感染SHIVKU-1病毒,定期采样检测血浆病毒载量、CD4＋／CD8＋比值、CD4＋T细胞绝对数变化和血清中抗SHIVKU-1特异性IgG抗体水平。多色流式技术分析外周血、腹股沟淋巴结和十二指肠粘膜固有层CD4＋T淋巴细胞记忆细胞亚群变化。结果两只实验猴成功感染SHIVKU-1病毒,一直到感染后3个月均保持稳定水平的病毒载量。外周血CD4＋T淋巴细胞下降明显,CD4＋／CD8＋T细胞比值严重倒置。CD4＋Tcm细胞比例在经历了感染早期的下降后,大幅升高,尤其是外周血和淋巴结。CD4＋Tem则在粘膜固有层中增加明显。结论SHIVKU．1静脉途径成功感染了中国恒河猴,为SHIV／中国恒河猴疾病及评价模型的建立奠定了良好的基础,为今后使用此模型评价抗病毒药物或疫苗提供了条件。     

腺病毒载体AdING4 对MCF-7乳腺癌细胞的增殖抑制及化疗增敏作用

目的:研究腺病毒载体AdING4对人MCF-7乳腺癌细胞的生长抑制及化疗增敏作用。方法:将搭载有ING-4基因的重组腺病毒载体AdING4感染人MCF-7乳腺癌细胞,用荧光显微镜观察感染后的MCF-7细胞形态学变化;RT-PCR和Western-Blot法检测ING-4基因在MCF-7细胞中的转录和表达;RT-PCR法检测凋亡相关基因在MCF-7细胞中的表达;CCK法测定Ad-ING4感染MCF-7乳腺癌细胞后所发挥的细胞增殖抑制作用。流式细胞技术检测ING-4对MCF-7乳腺癌细胞的促凋亡作用。CCK-8法分别测定病毒感染前后的MCF-7乳腺癌细胞的药物半数抑制浓度IC50,并观察Ad-ING4与化疗药物合用后对MCF-7细胞增殖抑制和化疗增敏现象。结果:MCF-7细胞在转染ING-4基因后,明显出现变圆、脱落、皱缩、聚集等现象;外源性ING-4基因在MCF-7细胞中获得成功表达;外源性ING-4基因作用下MCF-7细胞的增殖受到了明显抑制,凋亡率有所升高,凋亡相关基因Bax的表达水平明显上调,Bcl-2、Survivin的表达水平明显下调。ING-4基因感染MCF-7细胞后,使MCF-7细胞对相关化疗药物的敏感度更高;ING-4基因与化疗药物合用后对MCF-7细胞的增殖抑制作用,较之单用化疗药物更为明显。结论:MCF-7细胞在转染ING4基因后其增殖受到了明显抑制并更易凋亡,该现象可能是通过改变Bax,Bcl-2及Survivin表达水平来实现的,且对化疗药物的敏感性更高。     

3′非翻译区靶向人工微小RNA对PRRSV在猪肺巨噬细胞中复制的抑制作用（英文）北大核心CSCD

【目的】研究重组腺病毒(rAd)传送的3′非翻译区(UTR)靶向amiR3UTR对猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)在猪肺巨噬细胞(PAM)中复制的抑制作用。【方法】用表达amiR3UTR或对照amiRcon的腺病毒载体转染AAV-293细胞,获得rAd-amiR3UTR-GFP和rAd-amiRcon-GFP,用定量RT-PCR检测amiR3UTR在rAd转导细胞中的表达,用定量RT-PCR、Western blotting和病毒滴定检测amiR3UTR对PRRSV复制的抑制作用。【结果】原代PAM及其细胞系3D4/163均能被rAd-amiR3UTR-GFP转导,但前者转导效率很低;rAd-amiR3UTR-GFP转导细胞能有效表达amiR3UTR,且表达具有剂量和时间依赖性;rAd表达的amiR3UTR能显著抑制不同毒株PRRSV在PAM细胞中的复制,且抑制作用具有剂量依赖性。【结论】amiR3UTR能抑制不同毒株PRRSV在PAM中的复制,其rAd有望作为抗PRRSV新策略进行深入研究。