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951.
6只体重分别为8 ̄20kg的猕猴、视个体体重情况将1 ̄2ml保定2号注入香蕉等食物内投喂,猕猴吃后20min左右被捕捉。该药猕猴吃后对呼吸有抑制作用。催醒时一般以回苏2号与保定2号的用量比为1.5:1联合给药较好,即先肌注1/3、接着静注2/3。回苏2号静注2min左右猕猴呼吸明显增数,接着能很快苏醒。若不苏醒可静脉加注与吃入保定2号一半量的回苏3号。 相似文献
952.
细胞色素P450与肿瘤 总被引:4,自引:0,他引:4
本文综棕了细胞色素P450同工酶与致癌物代谢、与抗癌药的相互作用以及化的关系,并对调控P450同工酶以防治肿瘤的策略进行了论述。由于P450同工酶具有多态性、工物特异性及可诱导性的特点,在调控P450同工酶以防治肿瘤的问题上,针对不同人群、不同疾病状况及不同用药方案可能需采取抑制或诱导的不同策略。 相似文献
953.
FHIT:一个将脆弱位点与肿瘤相联系的抑癌基因 总被引:3,自引:0,他引:3
FHIT位于3p14.2区域,此区域内有脆弱位点FRA3B。FHIT编码一个与酵母APH1有69%同源性,可能具有水解Ap4A功能的蛋白南。FHIT在多种肿瘤中,包括食道癌、胃癌、结肠癌、肺癌及乳腺癌,存在多种类型的高比例缺失突变。FHIT是第一个将脆弱位点与肿瘤相联系的抑癌基因。 相似文献
954.
955.
肿瘤抗原致敏的GM-CSF基因转染巨噬细胞对实验性肺转移肿瘤的治疗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
研究将对巨噬细胞双重功能均具有激活作用的细胞因子GM-CSF的基因转染小鼠腹腔巨噬细胞,再经肿瘤抗原致敏后通过静脉注射用于实验性CT26结肠癌肺转移小鼠的治疗.结果表明,腺病毒介导的GM-CSF基因转染小鼠腹腔巨噬细胞在转染后4h即可分泌较高水平的GM-CSF.转染后10d仍可有效表达;转染后16h左右小鼠腹腔巨噬细胞MHCⅡ类分子的表达明显增强,其抗原提呈能力也达最高水平;对肿瘤细胞的杀伤活性显著增高;荷瘤3d的实验性CT26结肠癌肺转移小鼠经肿瘤抗原致敏的GM-CSF基因转染巨噬细胞治疗后第16天肺部转移结节数明显减少;经治疗小鼠脾细胞经诱导的CTL杀伤活性也明显升高.以上结果提示,GM-CSF基因转染及表达能有效增强小鼠腹腔巨噬细胞的抗原提呈能力及效应功能;经肿瘤抗原刺激后其对转移性肿瘤也有明显的治疗作用. 相似文献
956.
光量子加血卟啉疗法对大鼠肿瘤放射增敏作用的对比研究 总被引:3,自引:0,他引:3
本文应用透射电子显微镜技术观察了应用血卟啉加光量子疗法后,再施以放射治疗,大鼠皮下移植性肿瘤W256细胞超微结构的变化,结果表明,与单纯充氧放疗组的肿瘤细胞相比,经过血卟啉,光量子疗法及同时应用血卟啉和光量子疗法后再施放疗组大鼠组织周围有明显增多的炎性细胞浸润及淋巴细胞浸润;肿瘤细胞可见有不同程度的核改变及粗面内质脱颗闰,扩张:线粒体肿胀,嵴及膜的断裂,基质丢失,应用血卟啉及血卟啉加光量子同时应用 相似文献
957.
葡萄球菌肠毒素抗肿瘤作用研究进展 总被引:9,自引:1,他引:8
杨连君 《微生物学免疫学进展》1997,25(3):82-84
葡萄球菌肠毒素(SE)是一种外源性超抗原,能够高效地刺激T细胞增殖并且促使其释放多种大量的细胞因子。体外细胞水平和动物体内水平的研究结果表明,SE能够产生强大的杀伤肿瘤细胞效应,它是一种很有潜能的新型肿瘤免疫治疗剂,展示了良好的应用前景。SE抗肿瘤是目前肿瘤治疗基础研究的一个热点,但是尚未见临床应用SE治疗人体肿瘤的报道。本文综述了SE抗肿瘤作用的实验研究进展,探讨了其抗肿瘤作用的机制,分析了存在的问题和对策。 相似文献
958.
袁启明 《上海生物医学工程》1997,18(1):52-54
机体的各种运动和感觉功能,从最简化的意义上说,无非是神经冲动使相应的肌肉或神经细胞兴奋的结果。因此,如果肌肉或神经细胞功能正常,只是由于缺乏使之兴奋的神经冲动而导致运动或感觉丧失的,应该可以人工地给以电刺激而使之恢复。这就是功能性电刺激(Functional Electrical Stimula- 相似文献
959.
增强动态CT扫描对肺内孤立性结节的评价 总被引:2,自引:0,他引:2
肺内孤立性结节(SPN)的定义为肺内单发的圆形或卵圆形的肺实质性病变,同时不伴有淋巴结肿大,肺不张和肺炎。SPN的鉴别诊断一直是临床的难题。大宗病例的分析表明,十多年前,手术切除的SPN中良性结节点60%—85%。HRCT,肺穿刺活检及支气管镜灌洗术的应用,使诊断水平明显提高,但仍有25%、33%的切除病变为良性。许多研究发现:良恶性病变的血流有不同,用碘剂估计SPN的血流及血供情况,测量增强前后的CT值的变化,对早期鉴别良恶性病变,尽早切除 相似文献
960.
本文用人肝癌裸小鼠QGY-9204移植模型为材料,进行了细小病毒H-1抑瘤的组织学、组织化学及分子生物学研究。以两种不同剂量(5×10~7PFU和5×10~8PFU)的H-1进行瘤内注射,发现注入H-1后的肿瘤生长速率明显缓于对照组,且5×10~7PFU的H-1注入即可产生这一效应。以1×10~8PFU H-1注入瘤内,不同时间进行组织切片观察,发现从感染后第3天起瘤内开始出现坏死,且随感染时间的延长坏死范围也逐渐扩大,而对照组在该期间均未见此变化。电镜结果也表明,在受损的肿瘤细胞内有H-1病毒颗粒存在。PCR反应和ABC免疫染色显示在感染后的肿瘤组织内也有H-1 DNA扩增和NS-1蛋白表达,并且两者显示的时间与组织内坏死的过程相一致。这些结果提示,细小病毒H-1通过它的DNA复制和NS-1蛋白的表达以促进肿瘤的坏死,从而达到肿瘤抑制和裂解。 相似文献