从三羧酸循环代谢异常中探寻癌症进展与治疗新思路

三羧酸循环是有氧生物获得生命活动所需能量的主要途径。整个三羧酸循环的过程需要多种酶的协同作用,产生多种中间代谢产物,以此来维持细胞稳定的生存环境。在众多参与三羧酸循环的酶中,当其中某一种或多种酶的活性发生改变时,就会有新的代谢产物生成,从而改变细胞的命运。该文以三羧酸循环中异柠檬酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和延胡索酸酶的突变所引起的一系列致癌代谢物的积累为切入点,就三羧酸循环中间酶突变引起的表观遗传学改变与肿瘤发生发展的关系进行综述,以期从三羧酸循环代谢异常中,探寻癌症进展与治疗的新思路。     

伏立康唑在马尔尼菲篮状菌感染中的应用进展

<正>马尔尼菲篮状菌感染是最常见的艾滋病相关机会性感染之一,是东南亚国家及我国南部省份艾滋病相关死亡的主要原因,若不及时诊治,其死亡率高达100%^[1]。目前对于马尔尼菲篮状菌感染的治疗首选为两性霉素B^[2],但其副作用大、不良反应多,导致许多患者都难以耐受,伏立康唑已成为其替代治疗的首选。本文对伏立康唑在马尔尼菲篮状菌感染中的应用进行综述。     

甲真菌病的中西医治疗进展

<正>1甲真菌病的病因引起甲真菌病的真菌多为皮肤癣菌、霉菌及酵母菌等。由皮肤癣菌引起的甲真菌病又称为甲癣。皮肤癣菌主要分为毛癣菌属和小孢子菌属和表皮癣菌属,以毛癣菌属最常见^[1]。2甲真菌病的中医认识2.1 病因病机中医称之为“灰指/趾甲”,认为“肝其华在爪”,甲之华乃肝之气所生,甲之病与肝密切相关,但对其病因病机各家认识不一。单敏洁等^[2]认为此病是虫淫侵蚀肌肤、甲板所致;杨文喜^[3]认为本病发病责之脾肾阳虚,腠理不密,     

中药治疗浅部真菌病研究进展

<正>手足癣、体癣、股癣、甲真菌病等浅部真菌病为皮肤科的常见病,具有传染性强、病程长、复发率高等特点,影响患者健康和生活质量,是临床防治的难点^[1]。最常见的病原菌是红色毛癣菌,其他包括须癣毛癣菌、犬小孢子菌和石膏样小孢子菌等^[2-3]。西医治疗主要以抗真菌药物外用为主,以咪唑类和丙烯胺类药物最常用。外用药治疗效果不佳、皮损泛发或反复发作以及免疫功能低下患者,可用系统抗真菌药物治疗,常用特比萘芬和伊曲康唑^[4]。     

结核分枝杆菌耐药性快速检测的研究进展

结核病的发展情况目前有增加的趋势,尤其是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)出现以后.结核分枝杆菌(MTb)的耐药性或多重耐药性显然是结核病发病率增高、病死率升高的主要原因之一.     

经阴道高位骶韧带悬吊术联合自体组织修复治疗重度盆腔器官脱垂的近期疗效

目的 探讨经阴道高位骶韧带悬吊术(HUS)联合自体组织修补手术治疗重度盆腔器官脱垂(POP)的疗效.方法 回顾性分析2019年1～12月在我院行经阴道高位骶韧带悬吊术为主的自体组织修补手术治疗的重度盆腔器官脱垂患者31例的临床资料,分析围术期指标并评价手术安全性,并于术后第3、6、12个月采用国际尿控协会制定的盆腔器官...     

GADD45A与肿瘤治疗

生长阻滞和 DNA 损伤基因45A(growth arrest and DNA damage-inducible 45A,GADD45A)是第 1 个被发现的由P53激活的应激诱导基因,同时也是P63、P73、BRCA1及MYC的靶标基因.GADD45A作为DNA损伤修复基因,受P53依赖(电离辐射诱导)和独立于P53...     

髓源性抑制细胞对炎症性肠病的免疫调节作用及靶向免疫治疗研究

髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells, MDSCs)是机体在缺氧、炎症、感染和癌症等病理条件下,髓系细胞分化受阻的一组异质性未成熟细胞,具有强大的免疫抑制功能。在小鼠和人类中研究表明,MDSCs在炎症肠病(inflammatory bowel disease, IBD)中激活和扩增,通过抑制炎症反应改善IBD的疾病进展,或通过促炎反应加速IBD的发生、发展。因此,了解MDSCs的生物学特性及其在IBD肠道炎症微环境中的调节作用,对靶向MDSCs的免疫治疗至关重要。现就MDSCs在IBD炎症条件下的不同生理作用,包括其促炎或免疫抑制作用以及目前基于MDSCs的免疫治疗策略作一概述,旨在为临床更全面的靶向MDSCs免疫治疗提供理论依据。     

基于新型冠状病毒S蛋白结构及入胞机制的抗体与药物研发

新型冠状病毒肺炎,世界卫生组织命名为"2019冠状病毒病"(corona virus disease 2019,COVID-19),是一种由2019新型冠状病毒(2019-nCov)感染导致的肺炎.目前新冠肺炎在全球广泛流行,且疫情尚未得到全部控制.由于新型冠状病毒表面的刺突蛋白(spike protein,S)介导病...     

Aβ通道在阿尔茨海默症发病过程中的作用及其机制

β-淀粉样蛋白(Aβ)产生的神经毒性是阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease, AD)的主要发病机理。Aβ发挥毒性的一种机制是形成离子通道从而破坏细胞内Ca²⁺动态平衡。研究表明,Aβ与质膜的相互作用定位于高胆固醇的脂筏结构域,Aβ通道形成与质膜上胆固醇的含量变化密切相关,胆固醇参与Aβ寡聚化,并形成神经毒性淀粉样蛋白通道,从而破坏了膜的完整性,改变了细胞内钙稳态。本综述将从Aβ通道的定位,装配,研究方法,作用机制,相关药物等方面论述,还总结了AD研究最新进展,阐明目前关于AD假说与离子通道假说之间的内部联系,为阐明AD发病机制并开发治疗阿尔茨海默症新型药物的研究方向提供思路。