A new insight into cattle's maternal origin in six Asian countries

The domestication of cattle fuelled the development of agricultural society in the history of human being.The evolution and genetic relationship of cattle can be elucidated by investigating the variation of mitochondrial DNA (mtDNA) D-loop sequence.In this study,we built a cattle phylogeny with a pool of 856 individual D-loop sequences,of which 264 Chinese cattle D-loop sequences were obtained in this study (141 ones were first analyzed,and 123 were first submitted) and the rest sequences of cattle from six Asian countries (Japan,Korea,Mongolia,Nepal,India and China) were retrieved from GenBank.Our results indicated that cattle from six Asian countries fell into three clades,Bos taurus (taurine),Bos indicus (zebu) and yak.Four main haplogroups T1A,T2,T3 (including T3A and T3B) and T5 were found in taurine,and two haplogroups I1 and I2 in zebu.Furthermore,we found that I1 and I2 haplogroups were separated by four variable sites rather than five ones and four haplogroups or sub-haplogroups of T1A,T3A,T3B and T5 were found for the first time in these Asian cattle.These data brought us a new insight into cattle's genetic structure in these six Asian countries.The geographical distribution of haplogroups was also outlined to provide systematic information on cattle genetic resources.     

三种药物对大鼠糖尿病性白内障延缓效应的比较

目的验证腹腔注射葡萄糖能否成功建立大鼠糖性白内障模型,并且探讨黄芩苷点眼、牛磺酸点眼、牛磺酸腹腔注射以及Vc腹腔注射对大鼠糖性白内障的延缓效应及短期治疗作用。方法按照雄鼠每次2.5mL,雌鼠2 mL剂量注射30%葡萄糖生理盐水建立大鼠糖性白内障模型,给药同期进行,点眼每日2次,腹腔注射每日1次。从注射葡萄糖第3天开始对各组晶状体进行裂隙灯检查,并定期测定体重、饮食量等相关指标。结果实验结果表明葡萄糖腹腔注射第3天即可使大鼠晶状体出现空泡现象。各组药物的延缓效应与短期治疗效应相同,依次为牛磺酸注射、黄芩苷点眼、牛磺酸点眼以及Vc注射。结论 30%葡萄糖腹腔注射能快速建立大鼠糖性白内障模型,且比半乳糖注射建模成本低,成模率高。4%牛磺酸腹腔注射以及0.1%黄芩苷在预防和治疗大鼠糖性白内障方面效果显著。     

牛磺酸镁抗豚鼠尖端扭转型室速的作用研究

目的：研究牛磺酸镁配位化合物（TMCC）抗豚鼠心脏尖端扭转型室速（TdP）的作用。方法：取健康、体重250~300 g的成年雄性豚鼠,随机分为4组：① TdP模型组（n=7）：离体心脏以K-H灌流液灌流20 min,然后使用IKs阻滞剂10μmol/L Chromanol 293B合并低钾（钾离子浓度为1.8 mmol/L）进行灌流,建立TdP模型。②~④ TdP模型+TMCC低中高浓度组（n=6）：正常灌流稳定20 min后,在建立TdP模型的同时分别给予1、2、4 mmol/L TMCC。采用Langendorff逆行主动脉灌流法灌流豚鼠离体心脏,利用Biopac电生理记录仪采集并记录豚鼠离体心脏表面心电图。从心电图第Ⅱ导联图形获取各组豚鼠离体心脏TdP发生率、跨室壁复极离散度、QT间期不稳定性,以观察TMCC对TdP的影响。观测指标量取时间分别为：豚鼠离体心脏正常灌流20 min时、TdP发生前及给药60 min时。结果：TdP模型组的TdP发生率为6/7。1、2、4mmol/L TMCC可降低TdP发生率,三组TdP发生率分别为5/6、1/6、0/6。与给药前相比,TdP模型组中Chromanol 293 B合并低钾可使豚鼠离体心脏校正后的跨室壁复极离散度显著增大（P<0.01）;与TdP模型组相比,TdP模型+1、2、4mmol/L TMCC组可明显减弱Chromanol 293B合并低钾导致的豚鼠离体心脏校正后的跨室壁复极离散度增大（P>0.05）。与模型组相比,2、4mmol/L TMCC明显降低Chromanol 293B合并低钾导致的QT间期不稳定增大（P<0.05）。在TdP模型建立过程中,从心电图中可观察到连续多个心动周期的P波消失,而在TdP模型+TMCC组中,心电图始终拥有独立P波。结论：TMCC可通过降低离体心脏跨室壁复极离散度和QT间期不稳定性以及抑制早后除极的发生而发挥抗TdP作用,降低TdP发生率。     

牛磺酸对大鼠肢体缺血倡灌注后肺损伤时磷脂酶A2的影响

目的：探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血／再灌注后肺损伤时磷脂酶A2（PLA2）的影响。方法：实验采用大鼠肢体缺血／再灌注损伤模型,将Wistar大鼠30只随机分为3组（n=10）,对照组（control）、单纯缺血／再灌注组（1／R）、牛磺酸＋缺血／再灌注组（Tau＋I／R）,分别测定血浆丙二醛（MDA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物歧化酶（SOD）以及肺组织Taurine、XOD、SOD、MDA、髓过氧化物酶（MPO）的含量、肺湿／干比值（W／D）和磷脂酶A2（PLA2）的活性。结果：口服牛磺酸可有效地降低肺组织MPO、PLA2和XOD的活性．结论：牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤具有保护作用,其机制之一可能与降低PLA2活性和抑制炎症反应有关。     

牛磺酸对H2O2诱导的红细胞溶血率的影响

研究牛磺酸对H2O2诱导的红细胞溶血的抵抗作用的影响。实验设对照组(H2O2 生理盐水)和给药组(H2O2 牛磺酸的生理盐水溶液),将绵羊血、小鼠血、家鸡血、家兔血及人血红细胞悬液分别加入对照组和给药组,37℃水浴1h,测定吸光度,计算溶血率。结果显示,给药组的溶血率均明显低于对照组溶血率(p<0,05或p<0.01)。实验证明牛磺酸对H2O2诱导的红细胞溶血有明显的抵抗作用。     

牛磺酸对高糖培养下视网膜Mü ller细胞GFAP和TAUT表达的影响

目的:通过检测高糖培养条件下视网膜Müller细胞神经纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)和牛磺酸转运蛋白(taurine transporter,TAUT)的表达变化,观察葡萄糖对Müller细胞牛磺酸(taurine)转运功能的影响,探讨牛磺酸对早期糖尿病视网膜病(DR)可能的保护作用。方法:高糖培养大鼠视网膜Mǜller细胞,用免疫细胞荧光化学双染色、Western blotting技术检测不同浓度牛磺酸干预下Müller细胞GFAP及TAUT的蛋白表达。结果:高糖可引起Müller细胞GFAP表达增强,TAUT表达减弱;牛磺酸可减弱高糖引起的Müller细胞GFAP表达增强,TAUT在0．1mmol/L～10mmol/L的牛磺酸干预后表达增强。结论:牛磺酸可以抑制高糖导致的Müller细胞功能改变。     

黄芪联合牛磺酸治疗病毒性心肌炎临床观察

目的:探讨黄芪联合牛磺酸治疗病毒性心肌炎的临床疗效。方法:80例病毒性心肌炎患儿随机分成对照组和治疗组各40例,对照组予常规治疗,治疗组在此治疗基础上加用黄芪注射液和牛磺酸,进行临床疗效比较。结果:治疗组主要症状及体征改善情况明显优于对照组,治疗组治疗后血清肌酸磷酸激酶(CPK)、天冬氨酸转氨酶(AST)及血清乳酸脱氢酶(LDH)较治疗前明显降低(P＜0．05),而对照组CPK、AST、LDH治疗前后比较差异均无显著性(P＞0．05),治疗组总有效率明显高于对照组,差异有显著性(P＜0．05)。结论:黄芪联合牛磺酸对病毒性心肌炎具有明显的治疗作用。     

乙醇对胃粘膜的损伤及牛磺酸的保护作用

为了探讨乙醇性胃粘膜损伤和牛磺酸对其保护作用的机制,将４０只ＳＤ大鼠分为对照组、乙醇损伤组和牛磺酸保护组,观察其胃粘膜中内皮素（ＥＴ）、一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）、生长抑素（ＳＳ）和血管活性肠肽（ＶＩＰ）的变化。结果如下：（１）随着乙醇作用时间延长、粘膜的损伤加重,胃粘膜内ＥＴ含量显著上升,而ＮＯＳ、ＳＳ和ＶＩＰ含量显著下降;（２）牛磺酸可显著减轻乙醇性胃粘膜损伤,抑制ＥＴ释放,增加ＮＯＳ活性和ＳＳ、ＶＩＰ的含量。上述结果表示,ＥＴ、ＮＯＳ、ＳＳ和ＶＩＰ的变化参与了乙醇性胃粘膜损伤的病理生理过程;牛磺酸对乙醇性胃粘膜损伤具有保护作用,可能与其调节胃粘膜内ＥＴ、ＮＯＳ、ＳＳ和ＶＩＰ的释放与活性有关。     

浅水应激后黄斑蓝子鱼生理指标变化及牛磺酸的抗应激作用

研究报道黄斑蓝子鱼受到短暂（4min）浅水应激后鱼体相关应激指标的变化及应激后20、40、60、80min时的恢复情况,以及牛磺酸的抗应激作用。结果表明,浅水应激后,该鱼血清肾上腺素浓度显著升高（P0.05）,从应激前的（2.000.22）ng/mL达到应激后的（15.121.04）ng/mL,之后逐渐恢复到应激前水平;皮质醇和胆固醇浓度没有显著性变化（P0.05）;葡萄糖浓度在应激后20min达到最大值（7.100.38）mmol/L,是应激前（2.150.02）mmol/L的约3.5倍（P0.05）。应激后60min时,脑中HSP70 mRNA的表达量达到最大值,为应激前的11.54倍（P0.05）。0.02牛磺酸浸泡能够显著降低蓝子鱼应激后的血清肾上腺素和葡萄糖水平以及脑HSP70 mRNA表达量（P0.05）。结果说明,交感神经－嗜铬组织系统可能是黄斑蓝子鱼的急性应激途径之一,鱼体通过释放肾上腺素来提高血糖浓度以满足应激时的能量需求,同时通过提高细胞HSP70的表达水平来增强鱼体的保护作用;牛磺酸具有一定的抗应激作用。       

牛磺酸对麦穗鱼抗缺氧能力的影响

在水中溶氧量一定的条件下 ,把麦穗鱼放在不同浓度的牛磺酸水溶液中进行密闭缺氧实验 ,探讨牛磺酸对麦穗鱼抗缺氧能力的影响 ,结果显示 :在 1 4 .5℃～ 1 7.5℃水温下 ,5‰和 1 0‰牛磺酸溶液对麦穗鱼耐缺氧能力有显著增强作用 (p <0 .0 5 )。